DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v8i2.10558
Uso de Midodrina en Síndrome Hepatorrenal. Reporte de un Caso
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De La Cruz Novoa María Gabriela[1] https://orcid.org/0000-0002-2552-835X Médico Cirujano Universidad Laica Eloy Alfaro de Manabí Médico General Hospital Clínica San Francisco Ecuador |
Dominguez Vera Javier Enrique https://orcid.org/0000-0002-0512-6951 Médico General Universidad de Guayaquil Médico General en Funciones Hospitalarias Hospital Martin Icaza de Babahoyo Médico Residente Hospital General Clisaisa Ecuador
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Sánchez Cornejo Jhon https://orcid.org/0009-0009-6644-3676 Médico Cirujano Universidad Laica Eloy Alfaro de Manabí Médico General Hospital General Abel Gilbert Ponton Ecuador
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Cabezas Ramos Geovanny Daniel https://orcid.org/0009-0009-7781-812X Médico general Magister en Seguridad y Salud Ocupacional Omnihospital Ecuador |
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Bolaños Ladinez Oswaldo Andres https://orcid.org/0009-0009-7781-812x Médico general Magister en Seguridad y Salud Ocupacional Especialista en Medicina Critica y Terapia Intensiva Hospital Clínica San Francisco SOLCA Matriz Guayaquil Coordinador de Posgrado de Medicina Critica UEES e Instructor Pocus Filiación: Omnihospital Ecuador |
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RESUMEN
La cirrosis hepática es una patología crónica asociada a un deterioro orgánico progresivo. El síndrome hepatorrenal es una grave complicación vinculada a una elevada morbimortalidad, caracterizado por alteraciones circulatorias renales que agotan los mecanismos fisiológicos compensatorios, conduciendo a una reducción de la tasa de filtración glomerular. El diagnóstico del síndrome hepatorrenal se establece por exclusión, una vez descartada la azotemia prerrenal y otras causas de lesión renal aguda. La mayoría de estos episodios se inician por un evento agudo, siendo la infección bacteriana un factor precipitante común de la lesión renal aguda en pacientes cirróticos. El tratamiento definitivo del síndrome hepatorrenal es el trasplante hepático, que debe considerarse de manera inicial para mejorar la supervivencia. Sin embargo, debido al estado trasplantológico del país, se han implementado medidas farmacológicas como terapias provisionales. Entre ellas, destaca la terapia vasoconstrictora sistémica, que actúa como puente al trasplante hepático. A continuación, presentamos un caso clínico seguido en nuestra casa de salud, Hospital Clínica San Francisco, en un paciente con antecedentes de cirrosis hepática que desarrolló como complicación el síndrome hepatorrenal. El tratamiento médico se llevó a cabo en el área de terapia intensiva con medidas de apoyo vital y terapia vasoconstrictora sistémica y oral. Desafortunadamente, nuestra paciente no cumple con los criterios para trasplante hepático.
Palabras clave: hepatorrenal, cirrosis, síndrome, trasplante hepático
Use of Midodrina in Hepatorenal Syndrome. Report a Case
ABSTRACT
Liver cirrhosis is a chronic pathology associated with progressive organic deterioration. Hepatorenal syndrome is a serious complication linked to high morbidity and mortality, characterized by renal circulatory disorders depleting compensatory physiological mechanisms, resulting in a reduction in the glomerular filtration rate. The diagnosis of hepatorenal syndrome is made by exclusion, once prerenal azotemia and other causes of acute kidney injury are ruled out. Most of these episodes are initiated by an acute event, with bacterial infection being a precipitating factor for acute kidney injury in cirrhotic patients. The definitive treatment of hepatorenal syndrome is liver transplantation, which should be considered initially, with the aim of improving survival. Due to the transplantological state of the country, pharmacological measures have been implemented, serving as provisional therapies. These include systemic vasoconstrictor therapy as a bridge to liver transplantation. Below, we present a clinical case followed at our healthcare facility, Hospital Clínica San Francisco, involving a patient with a pathological history of liver cirrhosis who developed hepatorenal syndrome as a complication. Medical treatment was administered in the intensive care area, encompassing life support measures and vasoconstrictor-systemic and symptomatic therapy. Unfortunately, our patient does not meet the criteria for liver transplantation.
Keywords: hepatorenal, cirrhosis, syndrome, liver transplantation
Artículo recibido 26 febrero 2024
Aceptado para publicación: 25 marzo 2024
INTRODUCCIÓN
El concepto de síndrome hepatorrenal ha experimentado cambios en las últimas décadas, fundamentándose en las guías Acute Kidney Injury Network (AKIN) y Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Antes de las nuevas definiciones, se clasificaba en Tipo I, caracterizado por una rápida reducción de la función renal que llevaba a duplicar la creatinina sérica inicial a una concentración de al menos 2,5 mg/dl o una disminución del 50 % en menos de dos semanas en el aclaramiento de creatinina en 24 horas por debajo de 20 ml/min; y Tipo II, que involucraba la progresión de la insuficiencia renal sin cumplir los criterios del Tipo I. La definición actual fue propuesta por el Club Internacional de Ascitis (CIA), estableciendo el síndrome hepatorrenal AKI (Tipo I) y No AKI (Tipo II), e incorporando la producción de orina como un parámetro útil para el diagnóstico y la estatificación de la lesión renal aguda (1).
La presentación del síndrome hepatorrenal AKI es un predictor independiente de morbi-mortalidad intrahospitalaria. La incidencia de la lesión renal aguda (AKI) varía del 20 al 50 % en pacientes con hepatopatía crónica. La progresión al síndrome hepatorrenal se asocia con factores de riesgo en pacientes con cirrosis hepática, tales como infección bacteriana, nefropatía parenquimatosa e hipovolemia. La causa subyacente tiene una mayor influencia en el pronóstico, especialmente en el caso de la peritonitis bacteriana espontánea (4).
Desde el punto de vista fisiopatológico, el síndrome hepatorrenal engloba la disfunción circulatoria, la inflamación sistémica, la disfunción hepato-suprarrenal, la nefropatía colémica e hipertensión intraabdominal. En pacientes cirróticos, se observa un aumento de la resistencia vascular intrahepática asociado a un incremento en la producción de sustancias vasodilatadoras como el óxido nítrico y las prostaciclinas, lo que induce una vasodilatación esplénica. Este fenómeno resulta en la disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo y la presión arterial. A medida que progresa la hepatopatía crónica, estos efectos reducen el gasto cardíaco, sugiriendo posteriormente el papel de la miocardiopatía cirrótica. Inicialmente, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, la arginina vasopresina y el sistema nervioso simpático activan las vías vasoconstrictoras sistémicas como mecanismo de autorregulación para mantener la tasa de filtración glomerular. Con la progresión de la enfermedad hepática, estos mecanismos fallan, lo que se traduce en la disminución de la filtración glomerular y lleva al desarrollo de la lesión renal aguda (AKI) (1).
Por otro lado, la inflamación sistémica, mediada por la concentración plasmática de marcadores inflamatorios y moléculas asociadas a patógenos y a daños (PAMP y DAMP), resulta en la translocación bacteriana intestinal. En ausencia de una infección bacteriana manifiesta, estas sustancias pueden impulsar la respuesta proinflamatoria sistémica. A medida que progresa la enfermedad, estas moléculas causan un efecto sistémico directo a nivel renal, dando lugar a la falla renal aguda y precediendo así al síndrome hepatorrenal (1)(7).
La hipertensión intraabdominal es una causa subestimada que precede al síndrome hepatorrenal, especialmente en pacientes con ascitis refractaria. Un pequeño estudio realizado por Umgelter demostró los efectos a corto plazo de la paracentesis evacuatoria, mostrando una mejoría en el aclaramiento de creatinina una vez que se disminuyó la presión intraabdominal (5).
Un criterio diagnóstico primordial para el síndrome hepatorrenal es la exclusión de la lesión renal estructural, ya sea por excreción de sodio urinario o microscopía. La lesión renal prerenal debe descartarse, teniendo en cuenta que sus principales causas en pacientes cirróticos son la hemorragia digestiva, paracentesis evacuatorias de gran volumen y el uso de diuréticos. Es importante descartar la necrosis tubular aguda como causa de la lesión renal aguda (AKI), la cual es considerada un verdadero desafío como diagnóstico diferencial. Una herramienta importante para esto es determinar la excreción fraccionada de sodio urinario (FeNA), aunque su determinación puede verse sesgada por factores como el uso de diuréticos. Por lo tanto, se han estudiado nuevos biomarcadores como Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL), Microglobulina α1 - β2 e interleucina 8. Entre ellos, el NGAL es el marcador más estudiado para diferenciar la necrosis tubular aguda del síndrome hepatorrenal AKI.
La mayoría de los pacientes que desarrollan el síndrome hepatorrenal inicialmente no son oligúricos; el descenso del volumen urinario se observa con el progreso de la enfermedad y la persistencia de la disminución del volumen sanguíneo efectivo. Los azoados cumplen un rol similar, evidenciándose su descenso días posteriores al inicio del agotamiento de los mecanismos compensadores renales. Por lo tanto, un monitoreo continuo de sus valores cumple una función importante, siempre descartando causas de lesiones renales estructurales. En cuanto al rápido deterioro de la función renal, se genera según la severidad y la progresión de la insuficiencia renal, descrito en los criterios diagnósticos al inicio de la presentación (3).
El tratamiento del síndrome hepatorrenal implica medidas generales de apoyo vital, valoración constante neurológica y respiratoria, monitoreo hemodinámico, monitoreo metabólico y vigilancia de marcadores inflamatorios. El tratamiento específico incluye el uso de albumina intravenosa, vasoconstrictores y la corrección de factores precipitantes. La terapia antibiótica se indica cuando se aísla un patógeno en cultivos, aunque su beneficio como profilaxis aún no está demostrado (1) (8).
La terapia vasoconstrictora sistémica ha sido objeto de debate, y diversos estudios se han realizado para determinar el vasopresor ideal. La Terlipresina es considerada el vasopresor más adecuado debido a su acción análoga sintética de la vasopresina A1, actuando como vasoconstrictor esplácnico ideal. Sin embargo, debido a su inaccesibilidad en algunos lugares, se han comparado la Terlipresina con otros vasopresores como Norepinefrina, Vasopresina y Octeotride más Midodrina, y los resultados han sido favorables, siendo aceptado su uso en ausencia de Terlipresina y evidenciando superioridad cuando esta última está disponible (6) (9) (10).
La derivación porto-sistémica intrahepática transyugular (TIPs) se ha mostrado beneficiosa en pacientes cirróticos con mala tolerancia a la terapia diurética, hemorragia varicosa y ascitis refractaria. Sin embargo, su uso es limitado debido a criterios de exclusión como infección activa, bilirrubinas elevadas, trombosis portal y encefalopatía hepática (1).
En casos de falta de respuesta al tratamiento inicial y específico, con persistencia de elevación de azoados sistémicos y evidencia de sobrecarga de volumen refractaria al tratamiento diurético, se acepta el uso de terapia de reemplazo renal. Esta terapia debe considerarse como un puente al trasplante hepático, ya que en pacientes cirróticos aumenta la mortalidad en un 90% (2).
A pesar de que el trasplante hepático sigue siendo el tratamiento de elección en pacientes cirróticos, en aquellos que desarrollan síndrome hepatorrenal, la recuperación de la función renal no es universal y puede depender de varios factores. Se ha observado la persistencia de la falla renal incluso después del trasplante hepático, por lo que se recomienda, en la medida de lo posible, considerar el trasplante hepato-renal (1).
Presentación de Caso
Paciente femenino de 68 años de edad, con antecedentes patológicos de hipertensión arterial, diabetes mellitus y cirrosis hepática diagnosticada hace 2 años, ingresa a la casa de salud por un cuadro de 3 meses de evolución caracterizado por ascitis, con paracentesis evacuatorias en varias ocasiones en otras casas de salud. Previamente a su ingreso, estuvo hospitalizada en otra institución durante 14 días, donde se realizaron dos paracentesis evacuatorias de grandes volúmenes, una endoscopia diagnóstica que evidenció varices esofágicas y gastropatía erosiva. El cuadro clínico se exacerbó con disnea de mínimos esfuerzos, edemas de miembros inferiores y deposiciones diarreicas.
A su ingreso, la paciente se encuentra despierta, con Glasgow 15/15, niega algias, hemodinámicamente inestable con el uso de vasopresor a base de norepinefrina, mecánica respiratoria regular, buen estado metabólico, azoados normales y sin evidencia de desequilibrio electrolítico. Los signos vitales de ingreso son: presión arterial 89/48 mmHg, presión arterial media 48 mmHg, frecuencia cardíaca 64 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 20, saturación de oxígeno (SatO2) 98% y temperatura 36°.
En el examen físico, presenta facies caquécticas, a la auscultación pulmonar se observan bases pulmonares hipoventiladas, abdomen distendido poco depresible con evidente ascitis, y edema en miembros inferiores. El Sequential Organ Failure Assessment Score (SOFA) es de 1 punto, el Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) es de 5 puntos, el Score CHILD-PUG es de 9 puntos, el Model for End-stage Liver Disease (MELD-NA) es de 8 puntos, y el Cronic Liver Failure (CLIF-SOFA) es de 3 puntos.
Se realizan exámenes de laboratorio y complementarios al ingreso (ver Tabla 1). Los diagnósticos de ingreso son: cirrosis hepática descompensada, falla hepática aguda sobre crónica y peritonitis bacteriana espontánea. Durante su ingreso, se realiza una paracentesis evacuatoria obteniendo 4000 ml de volumen, con la respectiva reposición a base de albúmina intravenosa como medida de reposición de volumen. Además, se evidencia una mayor inestabilidad hemodinámica, por lo que se añade doble terapia vasopresora a base de norepinefrina y vasopresina. Debido a los marcadores inflamatorios elevados, se decide iniciar antibioticoterapia a base de Meropenem.
Tabla 1
|
Laboratorios de ingreso |
|||
|
Hemoglobina |
10 |
Creatinina |
0.86 |
|
Hematocrito |
30% |
TGO |
38 |
|
Plaquetas |
117 000 |
TGP |
15 |
|
Leucocitos |
6.120 |
BT |
1.00 |
|
Neutrófilos |
78% |
BD |
0.36 |
|
Péptido Natriuretico |
250.60 |
BI |
0.64 |
|
TP |
12.1 |
GGT |
222 |
|
TPT |
28.3 |
Fosfatasa alcalina |
253 |
|
Sodio |
138 |
Lactato |
1.10 |
|
Potasio |
4.90 |
Interleucina 6 |
55.4 |
|
Cloro |
111.50 |
Procalcitonina |
2.03 |
|
Urea |
60 |
PCR cuantitativa |
57 |
|
Gasometria |
Monitoreo Hemodinámico |
||
|
PH |
7.42 |
Deltaco2 |
6.8 |
|
PO2 |
172 |
SVO2 |
82% |
|
PCO2 |
21.8 |
Gasto urinario |
0.6MLKGMN |
|
HCO3 |
14 |
Llene capilar |
2SG |
|
BE |
-8.8 |
Volumen sistólico |
93 |
|
SATO2 |
99.5% |
Gasto cardiaco |
5.6 |
|
|
|
Hemoglobina |
10.5 |
|
|
|
Lactato |
1.80 |
|
|
|
PVC |
10 |
|
Estudio de Liquido Ascítico |
|||
|
Globulos Blancos |
103 |
||
|
Polimorfonuclerares |
21% |
||
|
Mononucleares |
78% |
||
|
Globulos Rojos |
6000 |
||
|
Proteinas |
2.06 |
||
|
Glucosa |
205 |
||
|
LDH |
45 |
||
|
Cultivo |
Sin crecimiento bacteriano |
||
En las imágenes de tórax (ver Figura 1), la presencia de derrame pleural es llamativa, mientras que en las tomografías de abdomen evidenciamos signos claros de hepatopatía crónica con abundante líquido ascítico.
Posterior a su ingreso a la terapia intensiva, se mantiene bajo apoyo vital, con buen estado neurológico, apoyo suplementario con oxígeno por cánula nasal, monitoreo hemodinámico continuo y realización de paracentesis evacuatoria a las 72 horas post-paracentesis previa, con un mayor requerimiento de vasopresores.
Debido a esto, se realiza como diagnóstico subsiguiente de disfunción circulatoria post-paracentesis. A pesar de este nuevo diagnóstico, mantuvo una buena función renal hasta el noveno día de ingreso, en el cual se evidenció un aumento progresivo de azoados acompañado de oligoanuria (ver Tabla 2). Por lo tanto, se inició una terapia dirigida al síndrome hepatorrenal AKI.
Figura 1
A: Evidencia derrame pleural
B: signos de hepatopatía crónica con abundante liquido ascítico.
Tabla 2
|
Laboratorios de control |
|||
|
Hemoglobina |
8.7 |
TGO |
71 |
|
Hematocrito |
26% |
TGP |
42 |
|
Plaquetas |
152 000 |
BT |
0.89 |
|
Leucocitos |
9.310 |
BD |
0.11 |
|
Neutrófilos |
87% |
BI |
0.79 |
|
Sodio |
138 |
GGT |
322 |
|
Potasio |
4.90 |
Fosfatasa alcalina |
200 |
|
Cloro |
111.50 |
Lactato |
1.70 |
|
Urea |
131 |
Interleucina 6 |
4.53 |
|
Creatinina |
0.98 |
Procalcitonina |
0.31 |
|
Gasometria |
|||
|
PH |
7.47 |
||
|
PO2 |
203 |
||
|
PCO2 |
24 |
||
|
HCO3 |
17.4 |
||
|
BE |
-5.1 |
||
|
SATO2 |
99.7% |
||
Se realizaron estudios complementarios, como la endoscopía diagnóstica, donde se descartó sangrado activo y se evidenció una gastropatía erosiva leve. En la tomografía de abdomen trifásica se observa una masa hepática compatible con hepatocarcinoma, a confirmar con biopsia, por lo cual se descarta la colocación de TIPs. En la radiografía de tórax se evidencia un derrame pleural que no compromete la mecánica respiratoria.
En el contexto infeccioso, desde su ingreso se estudió el líquido ascítico sin aislar patógeno, pero debido a los marcadores inflamatorios en aumento, se mantiene el uso de Meropenem. Al octavo día de su ingreso, se cambia el antibiótico y se indica Rifaximina como profilaxis para peritonitis bacteriana espontánea.
Cumple su décimo séptimo día de ingreso en la terapia intensiva, periodo durante el cual mantuvo requerimientos de terapia vasopresora endovenosa. Por lo tanto, se prescribe el uso de Midodrina oral. Con el inicio de la Midodrina, se logra la disminución paulatina de la terapia vasoconstrictora sistémica, con posterior traslado a la zona de hospitalización y seguimiento por especialidad. Posteriormente, gracias al manejo multidisciplinario, se logran condiciones óptimas para conseguir el alta hospitalaria."
DISCUSIÓN
El caso clínico expuesto nos demuestra que el manejo óptimo y temprano, enfocado en las manifestaciones clínicas esperadas, es fundamental en el tratamiento del paciente. Más aún, cada una de estas terapias son un puente hacia el trasplante hepático, mencionado como terapia definitiva anteriormente.
En pacientes cuya hepatopatía muestra un deterioro progresivo y la probabilidad de que se desarrollen complicaciones agravantes, como el síndrome hepatorrenal, es alta, sobre todo en aquellos expuestos a factores de riesgo como ascitis refractaria, paracentesis evacuatorias de gran volumen e infecciones, como ocurrió en nuestra paciente. Posterior a su ingreso en la terapia intensiva y sometida a paracentesis evacuatoria de gran volumen en varias ocasiones, se inició terapia expansiva con albúmina intravenosa, vasoconstrictora sistémica a base de norepinefrina debido a que no contamos en el país con Terlipresina (considerado como el tratamiento ideal), y se administró antibioticoterapia empírica. Nueve días después de su ingreso, se evidenció aumento de marcadores de falla renal como azoados, y marcadores que descartaron lesión tubular renal, por lo que se diagnosticó síndrome hepatorrenal AKI de acuerdo a la clasificación antes descrita.
Durante su tiempo en la terapia intensiva, el requerimiento de vasoconstrictores a base de norepinefrina y vasopresina fue constante, a pesar de no requerir paracentesis evacuatoria. En el contexto de hipotensión persistente, se decidió iniciar terapia con Midodrina, un agonista alfadrenérgico cuya acción vasoconstrictora se expresa en la vasculatura arteriolar y venosa, de presentación oral. Inicialmente indicado en pacientes con diagnóstico de hipotensión ortostática severa en pacientes con patologías del sistema nervioso autónomo en quienes las terapias correctoras no obtienen el efecto esperado (11) (13). Su uso, en adición a la Octeotrida, también ha sido beneficioso en pacientes con Hidrotórax masivo, mejorando así el flujo plasmático renal, la presión arterial y el filtrado glomerular, previniendo su recurrencia. Gracias a esta evidencia, se ha iniciado su uso en pacientes con ascitis refractaria (12).
Debido a la acción vasoconstrictora periférica de la Midodrina, se han realizado diferentes estudios en los cuales se resalta su uso beneficioso en pacientes cirróticos, especialmente aquellos con ascitis refractaria sometidos a paracentesis evacuatorias de grandes volúmenes de manera periódica. El objetivo es reemplazar la necesidad de vasoconstrictores sistémicos endovenosos. Además, se cree que otra acción importante de la Midodrina en pacientes cirróticos es su actividad significativa de nitritos y nitratos, la cual se asocia a la disminución de la renina plasmática y de la hormona antidiurética, relacionando esta acción con la disminución de la presión portal y el volumen del líquido ascítico (11) (15).
En el caso de nuestra paciente, se decidió utilizar la Midodrina, inicialmente adicionada con Octeotride y posteriormente como única terapia. Este enfoque permitió el destete de los vasopresores endovenosos y una mejor tolerancia a la disminución del volumen efectivo debido a las paracentesis evacuatorias realizadas. Esto facilitó su seguimiento en hospitalización y finalmente su alta médica, mejorando así su sobrevida. Cabe destacar que, debido a su patología hepática crónica, no fue candidata a derivación porto-sistémica intrahepática transyugular ni a trasplante hepático.
En un reciente estudio que evaluó el uso de la Midodrina como terapia de reemplazo a los vasoconstrictores endovenosos en pacientes con shock dependientes de vasopresores, se analizaron 314 pacientes divididos en dos grupos: 158 pacientes con el uso de Midodrina y 156 en el grupo de control, donde no se añadió Midodrina. Desafortunadamente, no se evidenciaron diferencias significativas en la liberación del vasopresor endovenoso y su estadía en UCI. Los investigadores concluyen que se necesitan más estudios controlados aleatorizados para determinar el beneficio o la falta de él en el uso de Midodrina en este grupo de pacientes (14).
En el 2020, el estudio MIDAS, un ensayo multicéntrico, aleatorizado y controlado, incluyó pacientes adultos con hipotensión persistente y requerimiento prolongado de vasopresores endovenosos. En este estudio, se decidió administrar midodrina oral a dosis de 20 mg versus placebo, con el fin de evaluar el destete temprano de vasopresores sistémicos y su impacto en el alta de la UCI, así como los efectos adversos y reingresos a la UCI. En total, se aleatorizaron 136 pacientes, y los resultados no mostraron diferencias significativas a favor de la midodrina, siendo la bradicardia el efecto adverso más frecuente (11).
En el 2022, Ahmed Talaatm, en su ensayo controlado aleatorizado, dividió a sus pacientes en tres grupos. El primer grupo recibió midodrina 10 mg cada 8 horas, retirando el vasopresor endovenoso después de la cuarta dosis de la misma. Un segundo grupo recibió minirin cada 8 horas a una dosis de 60 microgramos, logrando igual destete de vasopresor endovenoso. El tercer grupo recibió la terapia estándar con noradrenalina y su disminución gradual. Los resultados mostraron que los dos primeros grupos lograron un destete temprano de vasopresores endovenosos y una disminución en la estancia en la terapia intensiva (16).
El estudio LIBERATE, un ensayo multicéntrico, ciego, aleatorizado y controlado en curso, tiene como objetivo estudiar a una población más amplia de pacientes críticamente enfermos con el uso de vasopresores sistémicos en dosis crecientes o estables, con la adición de midodrina 10 mg oral cada 8 horas. El resultado primario de este estudio será la estancia en UCI, y los resultados secundarios incluirán la mortalidad a los 90 días, reingreso a UCI, entre otros (13).
CONCLUSIÓN
La identificación del síndrome hepatorrenal, de acuerdo con la clínica y biomarcadores específicos, y sobre todo el conocimiento de su fisiopatología más allá de la disfunción circulatoria y la inflamación sistémica, aún deja un campo por descubrir. En este terreno, podrían identificarse nuevos objetivos para el desarrollo de otras terapias médicas.
Es crucial tener en cuenta que, debido a la inaccesibilidad de la Terlipresina, el vasoconstrictor esplácnico ideal en el país, se deben considerar otros vasoconstrictores como norepinefrina y vasopresina endovenosos para mejorar la supervivencia de los pacientes. El efecto beneficioso de la midodrina y su acción sinérgica con Octreotide, e incluso su uso como terapia única en pacientes cirróticos con ascitis refractaria y disminución significativa del volumen sanguíneo efectivo durante las paracentesis evacuatorias, reduce la necesidad de vasopresores endovenosos, reingresos en UCI y, por ende, mejora la supervivencia del paciente. No se puede dejar de mencionar que el tratamiento definitivo sigue siendo el trasplante hepático.
Como se ha expuesto, el síndrome hepatorrenal es un diagnóstico de exclusión en pacientes cirróticos. Por lo tanto, la importancia de su diagnóstico y manejo temprano es fundamental. Gracias al conocimiento de los criterios diagnósticos y las terapias específicas, podríamos contribuir significativamente a mejorar el pronóstico en nuestros pacientes.
Conflictos de interés
Los autores no declaran conflicto de interés en la elaboración de la presente publicación.
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