INFARTO RENAL, UN SITIO ATÍPICO DE
EMBOLISMO COMO DEBUT DE FIBRILACIÓN
AURICULAR. REPORTE DE CASO Y REVISIÓN
DE LA LITERATURA
RENAL INFARCTION, AN ATYPICAL SITE OF
EMBOLISM AS DEBUT OF ATRIAL FIBRILLATION.
CASE REPORT AND LITERATURE REVIEW
Dra. Dalia Fernanda Aguilar Medellín
Universidad Autónoma de Querétaro
pág. 8485
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v8i3.11589
Infarto renal, un sitio atípico de embolismo como debut de fibrilación
auricular. Reporte de caso y revisión de la literatura
Dra. Dalia Fernanda Aguilar Medellín
1
dalygee_19@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0005-9033-7946
Universidad Autónoma de Querétaro
Querétaro, México
RESUMEN
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más común y su incidencia y prevalencia está
aumentando en todo el mundo. La FA cumple los criterios de la tríada de Wirchow, que son necesarios
para la formación de trombos: estasis sanguínea, disfunción endotelial y activación de la coagulación.
Los acontecimientos clínicos relacionados con la trombosis se han atribuido esencialmente a la
formación de trombos en la aurícula izquierda con el consiguiente embolismo a circulación cerebral y
periférica. Presentamos un caso en un paciente con factores de riesgo cardiovascular por edad, sexo y
comorbilidades, FA previamente subclínica, quien debuta con tromboembolismo de arteria renal
derecha, ocasionando un infarto renal agudo, un sitio poco común dentro de los sitios de embolismo
asociados a FA, con cuadro clínico poco específico, sesgado por lesión hepática benigna, el cual se
documentó por angiotomografía, se inició terapia anticoagulante sistémica y antiplaquetaria local, con
buenos desenlaces clínicos.
Palabras clave: embolismo renal, trombosis, fibrilación auricular
1
Autor Principal
Correspondencia: dalygee_19@hotmail.com
pág. 8486
Renal Infarction, an Atypical Site of Embolism as Debut of Atrial
Fibrillation. Case Report and Literature Review
ABSTRACT
Atrial fibrillation (AF) is the most common sustained arrhythmia and its incidence and prevalence is
increasing worldwide. AF meets the criteria of Wirchow's triad, which are necessary for thrombus
formation: blood stasis, endothelial dysfunction, and activation of coagulation. Clinical events related
to thrombosis have been essentially attributed to thrombus formation in the left atrium with subsequent
embolism to cerebral and peripheral circulation. We present a case in a patient with cardiovascular risk
factors due to age, sex and comorbidities, previously subclinical AF, who debuts with right renal artery
thromboembolism, causing acute renal infarction, an uncommon site within the sites of embolism
associated with AF, with nonspecific symptoms, biased by benign liver injury, which was documented
by angiotomography, systemic anticoagulation and local antiplatelet therapy was initiated, with good
clinical outcomes.
Keywords: renal embolism, thrombosis, atrial fibrillation
Artículo recibido 11 marzo 2024
Aceptado para publicación: 15 abril 2024
pág. 8487
INTRODUCCIN
Las mejoras continuas en la salud y la medicina, así como los esfuerzos de salud pública, los tratamientos
médicos y las intervenciones quirúrgicas, han retrasado la senescencia y pospuesto la mortalidad. Esta
longevidad prolongada ha aumentado el riesgo de enfermedades relacionadas con la edad, como la
fibrilación auricular (FA). (1,4)
La FA es la arritmia sostenida más común y su incidencia y prevalencia están aumentando en los Estados
Unidos y en todo el mundo. La prevalencia global estimada fue de 50 millones en 2020, por lo que
supone una carga importante para pacientes, médicos y sistemas sanitarios de todo el mundo. (1)
Epidemiología de FA
Es importante conocer que el 11% de la FA en la comunidad no es diagnosticada (2,3) y la tasa de
diagnóstico varía según la educación, ingresos, factores clínicos y genéticos. Las causas de la carga
creciente de FA son: el envejecimiento de la población, aumento de la obesidad, aumento de la detección
y el aumento de la supervivencia en pacientes con FA y otras formas de enfermedad cardiovascular
(ECV). El riesgo general FA a lo largo de la vida es del 37% entre las personas de 55 años o más y es
mayor en hombres que en mujeres y en cohortes caucásicas frente a no caucásicas (4, 5). La FA se
asocia con un riesgo de muerte entre 1,5 y 2 veces mayor. (6,7)
Clasificación de la FA
La nueva clasificación propuesta por la Asociación Americana del Corazón (AHA) que utiliza estadios,
reconoce la FA como un continuo de la enfermedad que requiere una variedad de estrategias en los
diferentes estadios, desde la prevención, la modificación del estilo de vida y de los factores de riesgo, el
cribado y la terapia. (8)
Etapas de la FA
Considerar la FA como un continuo implica establecer cuatro etapas, desde la prevención primaria hasta
las fases de enfermedad establecida, según la AHA 2023: (2)
Etapa 1: En riesgo de FA. Se refiere a aquellos pacientes con presencia de factores de riesgo relacionados
a la arritmia: modificables (obesidad, sedentarismo, hipertensión, apnea del sueño, consumo de alcohol
y diabetes) y no modificables (genéticos, edad y sexo).
pág. 8488
Etapa 2: Pre-FA. Se refiere a aquellos pacientes con alteraciones estructurales y/o eléctricas que
predisponen al desarrollo de la arritmia como dilatación auricular, la ectopia auricular frecuente,
episodios breves de taquicardia auricular, flutter auricular, insuficiencia cardíaca, enfermedad valvular,
enfermedad arterial coronaria, miocardiopatía hipertrófica, enfermedad neuromuscular o enfermedad
tiroidea.
Etapa 3: Comprende a aquellos pacientes que ya han desarrollado la FA, en cualquiera de sus formas,
excepto la permanente. También se incluyen a los pacientes tratados de forma exitosa por medio de la
ablación. Esta etapa se subdivide en:
• 3A, FA paroxística: es intermitente y termina dentro de los 7 días posteriores a su inicio.
• 3B, FA persistente: es continua que se mantiene > 7 días y requiere intervención.
• 3C, FA persistente de larga evolución: FA continua que se mantiene > 12 meses.
• 3D, FA ablacionada con éxito: desaparición de la FA posterior a intervención quirúrgica o
percutánea.
Etapa 4: FA permanente. Se refiere a aquellos pacientes en los que se perpetua la FA, bien por decisión
médica o por fracaso a los tratamientos.
Diagnóstico de FA
La FA es una taquiarritmia supraventricular con activación auricular descoordinada y contracción
auricular ineficaz. Es el resultado de anomalías electrofisiológicas de generación de impulsos y/o
anomalías estructurales de las conexiones celulares que normalmente facilitan la conducción rápida y
uniforme de los impulsos, surge de ondas de actividad eléctrica que se originan a partir de potenciales
de acción ectópicos generados más comúnmente en las venas pulmonares (PV) de la aurícula izquierda
o en respuesta a la actividad reentrante promovida por la conducción heterogénea debido a fibrosis
intersticial.
Las aurículas de los pacientes con FA tienden a tener períodos refractarios efectivos más cortos y una
conducción más lenta, lo que mejora la dispersión de la repolarización y favorece la reentrada.
Características electrocardiográficas:
1.- Intervalos RR irregulares (cuando hay conducción auriculoventricular)
2.- Ausencia de ondas P distintas
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3.- Actividad auricular irregular, también conocida como ondas fibrilatorias.
Además, la FA se puede documentar mediante electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, tiras de
ritmo, dispositivos portátiles y electrogramas intracardíacos, siempre solicitando una confirmación
visual de que el diagnóstico es preciso. Cuando la detección de FA no se basa en un registro de ECG
(uso de dispositivos que utilizan fotopletismografía) o en caso de incertidumbre en la interpretación del
trazado de ECG proporcionado por el dispositivo, se debe obtener un diagnóstico de ECG confirmatorio
utilizando un registro de ECG adicional (ECG de 12 derivaciones o monitorización Holter). (1, 2)
Se utilizan los términos FA clínica para los pacientes que presentan síntomas como palpitaciones y FA
subclínica para describir la fibrilación auricular que es asintomática, o que produce síntomas tan breves
e inespecíficos que no se diagnostica fácilmente mediante medios clínicos estándar, sino que se
documenta sólo con el uso de monitorización continua del ritmo cardíaco a largo plazo por un
marcapasos o desfibrilador cardíaco implantado.
La carga de FA se define como: la duración de un episodio o como un porcentaje de la duración de la
FA durante el período de seguimiento. (1, 2, 8)
Evaluación complementaria
Un ecocardiograma transtorácico es esencial para evaluar el tamaño y la función de la cámara, la función
de la válvula y la presión del ventrículo derecho (VD). La fracción de eyección del ventrículo izquierdo
(FEVI), tomar decisiones sobre el tratamiento con antiarrítmicos y priorizar otras terapias de control del
ritmo, incluida la ablación con catéter. Además, las imágenes de tensión pueden sugerir una
miocardiopatía infiltrativa subyacente, como la amiloidosis. La evaluación del tamaño y la función de
la AI, ya que la distensibilidad alterada de esta se asocia con FA y progresión hacia FA persistente.
La FA por sí sola no aumenta la probabilidad de isquemia miocárdica, síndrome coronario agudo o
embolismo pulmonar y, por lo tanto, las pruebas de rutina para detectar estos trastornos en ausencia de
signos o síntomas no son beneficiosas.
Los pilares para el manejo de la FA son prevención de riesgo de embolismo detectar y tratar, optimizar
todos los factores de riesgo modificables, manejo de los síntomas (control de ritmo y control de
frecuencia).
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Prevención de FA
En cuanto a prevención primaria, las personas de la población general, en particular aquellas con mayor
riesgo de FA, deben recibir modificación del estilo de vida y de los factores de riesgo integral e
integrada, incluido el mantenimiento del peso ideal y la pérdida de peso en caso de sobrepeso u obesidad,
llevar un estilo de vida físicamente activo, cese del tabaquismo, moderar (≤1 bebida alcohólica
estándar/día) o abstenerse de consumir alcohol, control de diabetes, control de presión arterial. Además
existe una asociación entre el consumo de cannabis, cocaína, metanfetaminas o opiáceos con una mayor
incidencia de FA. (2, 9, 10)
Prevención secundaria
En pacientes con FA que tienen sobrepeso u obesidad (con un índice de masa corporal [IMC] >27
kg/m2), se recomienda la pérdida de peso, con un objetivo ideal de pérdida de peso de al menos el 10 %
para reducir los síntomas, la carga, la recurrencia, mortalidad progresión a FA persistente y como
resultado cambios directos en el miocardio auricular, que es el sustrato de la FA , por lo que tiene un
impacto adverso significativo en los intentos de mantener el ritmo sinusal, cada aumento de 5 unidades
en el IMC se asocia con un riesgo 10% mayor de y FA postoperatoria y 13% mayor en postablación.
(2,11)
En personas con FA, se recomienda actividad física moderada a vigorosa hasta un objetivo de 210
minutos por semana para reducir los síntomas y la carga de la FA, aumentar el mantenimiento del ritmo
sinusal, aumentar la capacidad funcional y mejorar la calidad de vida.
Evitar el tabaquismo, se ha observado que en pacientes sometidos a ablación con catéter de FA, el
tabaquismo activo asoció con un mayor riesgo de recurrencia de FA y en pacientes en tratamiento con
AVK con un menor tiempo en el rango terapéutico para los pacientes que tomaban warfarina.
En cuanto al consumo de alcohol, éste cambia agudamente la electrofisiología humana de una manera
que hace que las aurículas sean más propensas a fibrilar, se ha observado que la reducción a ≤3 bebidas
estándar por semana reducen los síntomas, la carga y la progresión de FA paroxística a persistente. En
pacientes con FA y diabetes sometidos a ablación con catéter, la preablación con control glucémico
óptimo puede disminuir el riesgo de recurrencia de la FA después de la ablación. En cuanto a otras
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comorbilidades, se ha observado que más del 20% de pacientes con trastornos del sueño y la respiración,
tienen FA.
Terapia anticoagulante
Los anticoagulantes orales directos siguen siendo la primera opción en la mayoría de los casos. Para
aquellos pacientes con CHA2DS2VASc ≥ 2 y contraindicación de anticoagulación a largo plazo, se
recomiendan los dispositivos de cierre percutáneo de la orejuela izquierda, con un nivel de
recomendación 2a (recomendación moderada, mayor beneficio que riesgo). También se pueden plantear
en aquellos pacientes con riesgo CHA2DS2VASc ≥2 y alto riesgo de sangrado con anticoagulación oral,
siempre en consenso con el paciente, pero con un nivel de recomendación 2b (recomendación débil, el
beneficio superaría discretamente al riesgo).
Control de frecuencia cardíaca (FC)
Es un pilar importante en el tratamiento de la FA independientemente de la etapa en la que se catalogue
al paciente, ya que las aurículas durante la FA no contribuyen al volumen sistólico, lo que se puede
reflejar en una reducción del 20-30% del gasto cardíaco. Las FC elevadas e irregulares no solo inducen
síntomas, sino que también contribuyen al desarrollo o empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. La
FC meta en pacientes con FA no se define de forma clara, estudios que evaluaron un control estricto
(reposo < de 80 lpm y ejercicio < 110 lpm) vs un control más permisivo (objetivo <110 lpm), no
observaron diferencias significativas en las variables compuestas por eventos clínicos, clase funcional
de la NYHA o ingresos hospitalarios entre los grupos.
En el control farmacológico de la FC se pueden utilizar 3 tipos de fármacos: Bloqueadores β,
antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridínicos y glucósidos cardíacos (digoxina). La
elección del fármaco para el control de la frecuencia, solo o combinado, depende de los síntomas, las
comorbilidades y los posibles efectos secundarios.
Control del ritmo
Se enfoca específicamente en pacientes sintomáticos o en aquellos pacientes en los que se puede esperar
un beneficio con dicha estrategia, La intervención temprana, sea farmacológica o a través de ablación
con catéter, ha demostrado resultados prometedores en el mantenimiento del ritmo sinusal y retrasando
la progresión de la FA.
pág. 8492
Trombosis renal aguda y fibrilación auricular
La trombosis renal aguda es una emergencia médica grave y puede provocar daños irreversibles en la
función renal. Su incidencia es sólo del 0,007% y es más comúnmente causada por embolia secundaria
a FA, suele ocurrir en adultos de entre 30 y 50 años, aunque también puede ocurrir en otros grupos de
edad. (12)
Las causas se pueden dividir en cuatro grupos principales: infarto renal de origen cardíaco, infarto renal
asociado con lesión de la arteria renal, infarto renal asociado con trastornos de hipercoagulabilidad
primarios o secundarios (mujeres que usan anticonceptivos orales o está asociado con infección por
covid 19, neoplasias malignas, anemia de células falciformes, abuso de esteroides anabólicos, consumo
de cocaína, glomerulonefritis, síndrome nefrótico, trombosis venosa profunda e infarto renal idiopático).
(12, 13) Las causas iatrogénicas de infarto renal incluyen procedimientos endovasculares o quirúrgicos
que involucran la aorta o sus ramas. (14)
En cuanto a las causas cardíacas, Los factores de riesgo incluyen fibrilación auricular (la más común),
cardiopatía isquémica, valvulopatía mitral, valvulopatía aórtica, miocardiopatía, tromboembolismo
previo. Otras fuentes no cardíacas de émbolos son los trombos en placas aórticas inestables, las
vegetaciones valvulares en la endocarditis infecciosa y los émbolos paradójicos en el contexto de un
foramen oval permeable.
La patogénesis de la formación de trombos intracardíacos en la FA está relacionada con cada
componente de la tríada de Virchow, incluida la estasis auricular, la disfunción endotelial y un estado
de hipercoagulabilidad sistémica. (15)
En el contexto de fibrilación auricular, se ha informado que los trombos grandes favorecen un destino
embólico periférico en lugar de cerebral. (16)
Hallazgos clínicos y bioquímicos
Es una de las causas poco comunes de dolor agudo en el flanco y los factores de riesgo de
tromboembolismo son la clave para sospechar una patología tan poco común.
La mayoría de los pacientes sufren un dolor repentino, agudo e incesante en el flanco o la parte superior
del abdomen o dolor lumbar, que puede asociarse a fiebre, náuseas y emésis.
pág. 8493
En paraclínicos podemos encontrar leucocitosis, elevación de deshidrogenasa láctica (DHL), un
marcador muy sensible de infarto renal y suele ser cinco veces superior a el límite superior normal. En
el examen general de orina hematuria y proteinuria. (17)
Diagnóstico confirmatorio
El diagnóstico de embolia de la arteria renal se establece documentando una oclusión o defecto de
llenado en la arteria renal en la angiografía o por angiotomografía de abdomen. (18)
Se sugiriere que en todos los pacientes que presenten la tríada: alto riesgo de un evento tromboembólico,
dolor persistente en flanco/abdominal/lumbalgia, niveles séricos elevados de DHL y/o hematuria dentro
de las 24 horas posteriores al inicio del dolor, se debe realizar una tomografía con contraste lo antes
posible para probar o descartar un infarto renal agudo. (19)
Tratamiento de la trombosis renal
El tratamiento estándar es la anticoagulación urgente con o sin trombólisis, se puede utilizar heparina
intravenosa y antagonistas de vitamina k, con el objetivo de prevenir nuevos episodios embólicos. La
trombólisis se puede realizar con medida médica o quirúrgica. La extirpación quirúrgica del trombo no
se recomienda, ya que se asocia con mayor morbimortalidad.
La trombólisis médica puede ser intraarterial sistémica o local. La trombólisis intraarterial local se asocia
con una menor hemorragia sistémica y es una opción mucho más favorable, pero es sólo útil en las
primeras horas de inicio de síntomas, no existe consenso sobre el tiempo de isquemia aceptable, pero
oscila entre 90 y 180 minutos, en otras bibliografías se puede extender hasta las 6 primeras horas de
inicio de los síntomas, período de tiempo isquémico que el riñón puede soportar sin daño permanente.
Cuanto menor sea la duración de la isquemia, mejores son los resultados renales, los cuales también se
correlacionan con el nivel de compromiso arterial, con mejor deselace sin se afecta solamente una arteria
segmentaria y es unilateral (20, 21)
Algunos pacientes pueden presentar alteraciones de las pruebas de función renal de forma transitoria,
que pueden mejorar gradualmente, sin embargo, algunos pacientes progresarán a enfermedad renal
aguda y crónica, incluso con requerimiento de diálisis, por lo tanto, la mortalidad es mayor en estos
pacientes. (22)
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Presentación Del Caso
Se trata de masculino 73 años, mecánico jubilado, alergias negadas, con antecedentes de importancia de
de hipertensión arterial de 5 años de diagnóstico en tratamiento con losartán 50 mg cada 24 horas,
aparentemente buen control y apego a tratamiento, sin otros cronicodegenerativos. Quirúrgicos:
apendicectomía hace 30 años. Tabaquismo y uso de drogas negado, alcoholismo social.
Ingresó a servicio de urgencias por presentar dolor abdominal súbito de 2 horas de evolución, intensidad
6/10 EVA, localizado en flanco derecho y fosa ilíaca derecha sin irradiaciones, sin exacerbantes ni
atenuantes, acompañado de náuseas y emésis de contenido gástrico.
Signos vitales TA 134/80 mmHg, FC 112 lpm, FR 20 rpm, Temp 36.2ºC. A la exploración física sin
facies característica, regular estado de hidratación, adecuada coloración de mucosas y tegumentos.
Despierto, orientado, funciones mentales superiores conservadas, no lateralizado, sin nivel sensitivo, no
movimientos anormales ni compromiso de pares craneales. Cuello sin adenomegalias, no reflujo
hepatoyugular, tiroides no palpable. Tórax simétrico, sin exos ni endostosis, áreas pulmonares ruidos
respiratorios sin agregados, no se integra síndrome pleuropulmonar. A la exploración cardiovascular
con ruidos cardíacos arrítmicos, aumentados de frecuencia, disminuidos de intensidad, sin soplos ni
agregados, pulsos centrales y periféricos irregulares, no soplos carotídeos. Abdomen con dolor leve a
la palpación profunda en flanco derecho, no se palpan masas, peristalsis normodinámica, no soplos
abdominales, Murphy negativo, Mc Burney negativo, puntos ureterales y giordano negativos, no signos
de abdomen agudo. Extremidades superiores e inferiores sin edema, fuerza conservada, simétrica,
llenado capilar inmediato.
Se realiza electrocardiograma de 12 derivaciones, en ritmo de FA con respuesta ventricular rápida; en
estudios de laboratorio con creatinina 2.5 mg/dL, nitrógeno ureico 24 mg/dL, urea 51.4 mg/dL;
leucocitosis de 18,730 a expensas de neutrófilos de 16,420 y deshidrogenasa láctica 1086 UI/L; examen
general de orina con eritrocitos normórficos, sin otras alteraciones.
Posteriormente se realiza TAC de abdomen y pelvis simple donde se documenta lesión hepática en
lóbulo derecho de 5 cm de diámetro, redondeada, bordes definidos con zonas de calcificación periférica.
Al día siguiente para mejor caracterización de la lesión se realizó usg de hígado y vías biliares donde se
documentó quiste hepático hidatídico crónico en segmento 7 y angiotomografía de abdomen donde se
pág. 8495
reporta lesión hepática de 4x5 cm en cara posterior de lóbulo derecho, única, que no refuerza con el
contraste (Figura 1), cambios parenquimatosos renales bilaterales de aspecto crónico y datos en relación
a trombosis aguda de la arteria renal derecha desde su segmento proximal (Figura 2). Se descartó
trombosis en otros sitios anatómicos.
Figura 1. Angiotomografía de abdomen. Corte axial fase arterial (A) y reconstrucción coronal en fase
venosa (B) lesión hepática de 4x5 cm en cara posterior de lóbulo derecho, única, que no refuerza con
contraste.
Figura 2. Angiotomografía de abdomen. Fase arterial en corte axial (A) y reconstrucción coronal (B),
fase venosa corte axial (C) y reconstrucción coronal (D), que muestra trombosis aguda de la arteria
renal derecha desde su segmento proximal (flechas) y quistes renales simples (asteriscos).
Debido a FA de primera vez con un CHA2DS2-VASc score 4 puntos y HAS-BLED 3 puntos, se inició
A
B
A
B
C
D
*
*
pág. 8496
tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis terapéuticas, 24 horas posterior a inicio de
síntomas se realizó tratamiento intervencionista a través de introductor en arteria femoral derecha, con
aspiración parcial de trombo de arteria renal derecha y administración de tirofibán intraarterial con
control fluoroscópico parcial, sin complicaciones durante o posterior al procedimiento, 48 hrs después
se realizó control con doppler renal reportando riñón derecho al doppler color con disminución de
codificación de vascularidad en árbol vascular intraparenquimatoso y arteria renal en segmento distal y
proximal de hilio renal derecho. El paciente mantuvo uresis adecuada y mejoría clínica, sin embargo,
no presentó mejoría ni deterioro en cifras de creatinina sérica.
En cuanto a la etiología de la FA, por ecocardiografía transtorácica se documentó dilatación severa de
atrio izquierdo, dilatación moderada de atrio derecho, remodelado concéntrico del ventrículo izquierdo
con fracción de eyección 54% por Simpson biplanar, sin trombos intracavitarios, sin otras alteraciones;
por lo que se clasifica FA 3B de la AHA, se indica al egreso: anticoagulación oral con Rivaroxabán 15
mg cada 24 horas y control de frecuencia con metoprolol 100 mg cada 12 horas. En control de imagen
con angiotomografía 3 meses posterior al evento, se observa exclusión del riñón derecho (Figura 3) y
en controles séricos sin cambios significativos respecto a cifras previas de creatinina, suponiendo
función compensadora del riñón izquierdo.
Figura 3. Angiotomografía abdomen en fase venosa, corte axial (a) y reconstrucción coronal (b), se
observa atrofia moderada de riñón de derecho y quiste simple en polo inferior (asterisco).
a
b
*
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DISCUSIÓN
En este paciente con factores predisponentes para FA y debut de la misma, quien ingresa por dolor
abdominal inespecífico, además sesgado por hallazgo de lesión hepática benigna, el diagnóstico de
trombosis y infarto renal derecho se consideró sólo cuando se observó la ausencia de paso de contraste
en la angiotomografía, sin ser la sospecha diagnóstica principal, lo cual retrasó el tratamiento adecuado,
pese a que se inició anticoagulación sistémica en cuanto se detectó la arritmia, por las horas de evolución
recomendadas según la literatura, el tratamiento intervencionista no fue totalmente exitoso hablando de
recuperación total de la función renal, lo cual es de resaltarse. El manejo y seguimiento ambulatorio de
estos pacientes requiere de manejo multidisciplinario y control de los factores de riesgo cardiovascular
y predisponentes para FA permanente.
CONCLUSIONES
Los médicos de primer contacto y médicos especialistas debemos considerar el tromboembolismo renal
como diferencial en dolor abdominal agudo, en contexto de un paciente con factores de riesgo
cardiovascular y FA de primera vez, es fundamental considerar esta posibilidad, ya que, un diagnóstico
y tratamiento oportuno puede evitar desenlaces renales fatales como daño renal severo, necesidad de
terapia sustitutiva de la función renal de forma temporal o permanente, incluso la muerte.
La autora declara no tener conflictos de interés.
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