pág. 478
ACTUALIZACIÓN EN HEPATITIS A EN
ADULTOS
ADJUVANT EFFECTS OF METFORMIN THERAPY IN
POLYCYSTIC OVARY SYNDROME. A LITERATURE REVIEW.
Leidy Viviana España Bernal
Universidad Cooperativa de Colombia sede San Juan de Pasto
Cristian Andrés Bolaños Gómez
Universidad del Valle, Colombia
Carlos Hernando Murgas Cañas
Universidad Libre, Colombia
Luis Alfredo Sossa Pinzón
Universidad Tecnológica de Pereira
Adriana Gabriela Álvarez
Universidad de Caldas, Colombia
Carmen Alicia Hernández Cerón
Investigador Independiente
Juan Carlos Realpe Montero
Universidad del Valle, Colombia
Dalila Alejandra Dorado Rosero
Universidad de Antioquia Colombia
Paula Andrea Puentes Ortiz
Universidad Sanitas, Colombia
Jose Luis Pineda Bocanegra
Universidad Libre
pág. 479
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v8i6.14670
Actualización en hepatitis a en adultos
Leidy Viviana España Bernal
vivianspain.09@gmail..com
Medicina Interna
médico general
Universidad Cooperativa de Colombia sede San
Juan de Pasto
Carlos Hernando Murgas Cañas
carlosmurgasunal@gmail.com.
https://orcid.org/0000-0002-6542-0597
Médico Internista de la Universidad Libre,
Colombia
Luis Alfredo Sossa Pinzón
lasossa@utp.edu.co
https://orcid.org/0009-0007-6521-9280
Médico General de la Universidad Tecnológica
de Pereira
Adriana Gabriela Álvarez
gabyalvarez-1234@hotmail.com.
https://orcid.org/0009-0002-6220-2751
Médico General de la Universidad de Caldas,
Colombia
Carmen Alicia Hernández Cerón
carmenhernandez94@gmail.com
https://orcid.org/0009-0007-0308-5301
Médico General de Antioquia, Colombia
Investigador Independiente
Juan Carlos Realpe Montero
jcar1224@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-4278-5181
Médico General de la Universidad del Valle,
Colombia
Dalila Alejandra Dorado Rosero
momkey15@gmail.com
https://orcid.org/0009-0002-2183-9297
Médico General de la Universidad de Antioquia
Colombia
Jose Luis Pineda Bocanegra
jlpinedab14@gmail.com
Médico Internista
Universidad Libre
Paula Andrea Puentes Ortiz
papoef88@gmail.com
https://orcid.org/0009-0002-0311-8066
Médico General de la Universidad Sanitas,
Colombia
Cristian Andrés Bolaños Gómez1
cristian.bolanos@correounivalle.edu.co
https://orcid.org/0009-0007-9683-1018
Médico General de la Universidad del Valle,
Colombia
RESUMEN
La hepatitis A, causada por el virus HAV, es una infección que provoca inflamación del hígado y se
transmite principalmente por la vía fecal-oral. Su prevalencia varía globalmente, siendo hiperendémica
en ciertas regiones y menos común en países con economías más sólidas. Los síntomas incluyen fiebre,
fatiga e ictericia, y el diagnóstico se realiza mediante la detección de anticuerpos anti-HAV. La
prevención se basa en la mejora de condiciones sanitarias y la vacunación, que ha demostrado ser
efectiva. Sin embargo, el alto costo de la vacuna puede limitar su implementación. Es crucial
implementar medidas preventivas y educación sobre la enfermedad, especialmente en poblaciones
vulnerables.
Palabras clave: hepatitis, hepatitis a, virus, endemia, actualización
1
Autor principal
Correspondencia: vivianspain.09@gmail..com
pág. 480
Update on hepatitis a in adults
ABSTRACT
Hepatitis A, caused by the HAV virus, is an infection that causes liver inflammation and is transmitted
mainly by the fecal-oral route. Its prevalence varies globally, being hyperendemic in certain regions
and less common in countries with stronger economies. Symptoms include fever, fatigue and jaundice,
and diagnosis is made by detection of anti-HAV antibodies. Prevention is based on improved sanitary
conditions and vaccination, which has been shown to be effective. However, the high cost of the
vaccine may limit its implementation. It is crucial to implement preventive measures and education
about the disease, especially in vulnerable populations.
Key words hepatitis, hepatitis a, virus, endemic, update
Artículo recibido 09 noviembre 2024
Aceptado para publicación: 10 diciembre 2024
pág. 481
INTRODUCCIÓN
Las hepatitis virales son un grupo de infecciones causadas por el virus de la hepatitis A, B, C, D y E, las
cuales producen inflamación del hígado y en algunos casos pueden producir complicaciones y volverse
crónicas.
Los virus se agrupan según diversas características que definen su estructura y funcionamiento. Entre
estas propiedades se encuentran la conformación de la cápside, las características fisicoquímicas de su
genoma (que puede ser DNA o RNA y, además, de cadena sencilla o doble), así como el tipo de
replicación que llevan a cabo en el interior de las células. También se consideran sus propiedades
antigénicas y biológicas, lo que incluye determinar si se trata de partículas virales envueltas —es decir,
aquellas que cuentan con una envoltura que proviene de la membrana lipídica del hospedador— o si son
virus desnudos.
Dentro de este contexto, la familia Picornaviridae incluye varios virus importantes, entre los cuales se
encuentra el virus de la hepatitis A. Este virus es un RNA de cadena sencilla positiva, con una longitud
de 7.5 kilobases (kb) y, notablemente, es un virus desnudo. La cápside de estos virus está formada por
diferentes proteínas antigénicas que se identifican con las siglas VP1, VP2, VP3 y VP4. Al analizar su
estructura bajo un microscopio electrónico, se puede observar que presenta una morfología icosaédrica,
lo que es característico de muchos virus.
El genoma del virus de la hepatitis A, como el de otros miembros de la familia Picornaviridae, se
segmenta en tres partes principales: la primera es la región 5’, que se une covalentemente a una proteína
viral de 2.5 kb, conocida como VPg. La segunda parte del genoma corresponde al segmento que codifica
para todas las proteínas virales, y está organizada en tres regiones que se denominan P1, P2 y P3. Por
último, la tercera parte del genoma consiste en una corta cola de poly(A), que puede variar entre 40 y
80 nucleótidos en el extremo 3’. Esta estructura del genoma es fundamental para la funcionalidad del
virus y su capacidad para infectar células.
pág. 482
Figura 1. Diagrama del genoma del virus de la hepatitis A (VHA)
Tomado de: Restrepo, J. Toro, A. Hepatitis A. Medicina & Laboratorio. 2011; 17 (1): 11-22
Se manifiesta de manera esporádica y en epidemias a nivel global, con una tendencia a reaparecer de
forma periódica. Las epidemias relacionadas con agua o alimentos contaminados pueden surgir de
manera explosiva, como la que ocurrió en Shanghái en 1988, que afectó a alrededor de 300,000 personas.
También pueden ser prolongadas, impactando a la población durante meses a través de la transmisión
de persona a persona. Los virus que provocan la hepatitis A pueden persistir en el entorno y son capaces
de resistir los métodos comúnmente empleados en la producción de alimentos para eliminar o controlar
bacterias patógenas.
Las infecciones por hepatitis A (HAV) se encuentran en todo el mundo, siendo más comunes en países
en desarrollo y áreas de bajos ingresos. Esta enfermedad es hiperendémica en el África subsahariana y
el sur de Asia, donde casi no hay adultos en riesgo debido a la exposición frecuente durante la infancia.
En América Latina, el Medio Oriente, el norte de África, Europa del Este y regiones de ingresos medios
en Asia, se observa una endemicidad intermedia. En contraste, países con economías más sólidas, como
Estados Unidos y naciones de Europa occidental, tienen tasas más bajas de infección por HAV, pero la
vulnerabilidad de su población adulta no inmunizada a enfermarse es mayor en comparación con los
países de bajos ingresos. Se presenta un efecto paradójico en los países que están mejorando
pág. 483
económicamente: la primera exposición al HAV ocurre más tarde en la vida, lo que genera un desafío
de salud pública durante su transición epidemiológica relacionada con esta enfermedad. (6)
La transmisión del HAV ocurre de manera fecal-oral entre personas que están en estrecho contacto. A
menudo, los niños transmiten el virus a sus padres, lo que explica por qué los centros de cuidado infantil
son frecuentemente implicados en su propagación. La contaminación de alimentos y agua a menudo
involucra a trabajadores de la alimentación que no se lavan adecuadamente las manos tras defecar. Los
productos frescos pueden contribuir a la diseminación de la infección por HAV, ya que el virus es difícil
de eliminar de la superficie de frutas y verduras. La contaminación del agua, ya sea por una cloración
inadecuada o por problemas en la infraestructura de riego, resulta en infecciones tanto contenidas como
epidémicas. La viremia transitoria después de la infección inicial es responsable de la rara transmisión
por vía parenteral. Los factores de riesgo en países desarrollados incluyen hombres que tienen sexo con
hombres (MSM), viajes a países donde el virus es endémico y el uso de drogas intravenosas. En estos
países también hay áreas donde el HAV sigue siendo endémico, como en algunas tribus nativas
americanas en el oeste de Estados Unidos.
Los brotes de HAV son comunes y a menudo están relacionados con condiciones sanitarias deficientes.
Estos brotes suelen estar vinculados a la contaminación del agua y al mal manejo de aguas residuales en
ambos tipos de países. En naciones más ricas, los brotes frecuentemente se asocian con fuentes de
alimentos o agua contaminados. Los mariscos son especialmente problemáticos en la transmisión del
HAV debido a su capacidad de filtrar agua, lo que concentra el virus, y han sido responsables de grandes
epidemias en el pasado.
La infección natural por el virus de la hepatitis A generalmente ocurre tras la ingestión de agua o
alimentos contaminados con heces que contienen el virus. El ciclo se inicia cuando el virus ingresa al
tracto gastrointestinal, luego se dirige al hígado y penetra en los hepatocitos, donde comienza su
replicación. Durante el periodo de incubación, se produce viremia y el virus se excreta a través de las
heces; se piensa que el virus alcanza el intestino a través de la bilis. La viremia comienza a reducirse a
medida que avanza la hepatitis, aunque la excreción del virus en las heces puede continuar durante una
o dos semanas adicionales. Se considera que el daño hepático no es causado directamente por el virus,
pág. 484
sino que resulta de mecanismos inmunológicos en los que intervienen células NK y linfocitos T
citotóxicos, entre otros.
Figura 2. Grupos de alto riesgo para contraer infección por virus de la hepatitis A.
Personas que convivan o que tengan contacto sexual con individuos infectados
Personal médico y de laboratorio
Viajeros internacionales de países desarrollados que viajan a países endémicos
Personas que viven en regiones endémicas
Niños en jardines infantiles, sus padres y sus hermanos
Personal que labora en jardines infantiles
Residentes y personal de centros comunitarios
Refugiados en campos temporales
Contacto sexual oral - anal
Uso de drogas parenterales con jeringas no estériles
Personas con alteración de los factores de coagulación
Personas con enfermedad hepática crónica
Manipuladores de alimentos
Personas que trabajan con primates no humanos
Tomado de: Restrepo, J. Toro, A. Hepatitis A. Medicina & Laboratorio. 2011; 17 (1): 11-22
Los síntomas asociados con las hepatitis virales agudas son diversos e inespecíficos, lo que dificulta la
identificación clínica de una forma de hepatitis viral aguda en particular. Su evolución clínica puede
variar considerablemente, desde una fase asintomática, caracterizada solo por un aumento en las
aminotransferasas, hasta una hepatitis fulminante con ictericia pronunciada y coma hepático.
pág. 485
Hay una fase prodrómica que dura entre 1 día y 2 semanas, durante la cual se presentan sólo síntomas
constitucionales inespecíficos. El síntoma más común durante esta fase es la pérdida de apetito. La fatiga
y debilidad son síntomas frecuentes, reportados en aproximadamente el 90% de los pacientes, y pueden
ser lo suficientemente severos como para limitar su actividad a la cama.
Antes de que aparezca la ictericia, entre dos tercios y tres cuartos de los pacientes experimentan fiebre
leve y síntomas similares a los de la gripe. La diarrea no es una manifestación común de la hepatitis
aguda, presentándose en menos del 25% de los casos de infección por VHA.
La fase prodrómica es seguida por la fase ictérica, donde la aparición de la ictericia suele coincidir con
el aumento máximo de ALT en suero. La duración de la ictericia varía, oscilando entre 4 días y varios
meses, aunque su promedio es de 2 a 3 semanas. Durante la fase de convalecencia, la mayoría de los
síntomas desaparecen, pero la fatiga puede continuar durante 2 a 6 meses.
Para establecer el diagnóstico, es necesario demostrar la presencia de anticuerpos contra el virus (anti-
HAV), siendo IgM indicativo de la fase aguda y IgG de la fase crónica. Los anticuerpos IgM suelen
aparecer al inicio de los síntomas y permanecen positivos durante aproximadamente 4 meses, mientras
que los anticuerpos IgG también están presentes desde el inicio de la enfermedad y pueden mantenerse
positivos de por vida.
Existen pruebas comerciales que permiten medir el anti-VHA total, las cuales detectan tanto IgG como
IgM, pero no son útiles para diferenciar entre una infección aguda y una crónica. El ARN viral también
se puede detectar en suero y heces durante la fase de incubación, aunque su uso principal es como
herramienta de investigación en lugar de para diagnóstico.
El hallazgo más característico en el laboratorio es el aumento en los niveles séricos de aminotransferasas.
Los niveles de ALT son más específicos para la necrosis de hepatocitos y generalmente son superiores
a los de AST. Durante una hepatitis aguda, los niveles pueden alcanzar entre 10 y 20 veces el límite
superior normal, y el pico de ALT se relaciona con el inicio de la ictericia. La elevación de ALT o AST
está correlacionada con el grado de daño en los hepatocitos, aunque no necesariamente con el resultado
clínico final.
pág. 486
El tratamiento de la hepatitis A aguda se basa en medidas de soporte. La insuficiencia hepática causada
por hepatitis A es poco común, ocurriendo en menos del 5% de los casos. Es crucial referir de inmediato
a los pacientes con insuficiencia hepática fulminante asociado al HAV a un centro de trasplante.
Se han explorado terapias para la insuficiencia hepática relacionada con HAV. Se administró ALF-5755,
una lectina tipo C, a 10 pacientes con insuficiencia hepática por HAV, pero no se encontró mejora en la
tasa de supervivencia sin trasplante. Aunque la N-acetilcisteína ha demostrado ser muy efectiva en casos
de insuficiencia hepática inducida por acetaminofén, no parece ofrecer beneficios en la insuficiencia
hepática aguda relacionada con HAV.
El interferón (IFN) ha sido evaluado como un posible tratamiento para la hepatitis A aguda y ha
mostrado efectividad en cultivos celulares, aunque los informes de casos de su uso son limitados y su
utilidad no está clara. Los antivirales de acción directa se han estudiado en cultivos celulares y han
mostrado potencial para inhibir la replicación del HAV y tener actividad antiviral. Sin embargo, el
desarrollo de estos medicamentos y la realización de ensayos clínicos se ven obstaculizados por la
dificultad de reclutar participantes antes de que resuelvan su infección, lo que complica la evaluación
de los resultados de las intervenciones.
MATERIALES Y MÉTODOS
Se realizó una búsqueda bibliográfica detallada de información publicada más relevante en las bases de
datos pubmed, scielo, medline, bibliotecas nacionales e internacionales especializadas en los temas
tratados en el presente artículo de revisión. Se utilizaron los siguientes descriptores: Hepatitis, Hepatitis
A, Virus, Endemia, Actualización, Transmisión fecal - oral, inflamación, hígado. La búsqueda de
artículos se realizó en español e inglés, se limitó por año de publicación y se utilizaron estudios
publicados desde 1973 a la actualidad.
RESULTADOS
El curso clínico típico de la infección por el virus de la hepatitis A comienza con una fase pre ictérica
que dura de 5 a 7 días, caracterizada por síntomas comunes como malestar general, pérdida de apetito,
náuseas, vómitos, fiebre, dolor abdominal y cefalea. A veces también pueden aparecer síntomas menos
comunes, como escalofríos, mialgias, artralgias, tos, diarrea, estreñimiento, picazón y urticaria.
Posteriormente, se presenta una fase ictérica que puede durar entre 4 y 30 días, con características como
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coluria y coluria ictericia. En la mayoría de los casos, la enfermedad se resuelve espontáneamente; sin
embargo, entre un 10 y un 20% de los casos sintomáticos pueden tener un curso atípico, que se
manifiesta como hepatitis recurrente, colestasis persistente, desarrollo de hepatitis autoinmune o fallo
hepático fulminante.
Perez y colaboradores (2019) presentan el caso clínico de una mujer de 38 años, sin antecedentes
médicos relevantes ni hábitos tóxicos, acudió al hospital tras 2-3 días de cefalea y malestar general,
presentando confusión y alteraciones en el lenguaje al despertar. En la valoración neurológica, mostró
un nivel de consciencia adecuado, inquietud, inatención y afasia mixta moderada, sin otros signos
neurológicos ni meníngeos. Las pruebas iniciales, incluyendo tomografía y estudios de perfusión, no
revelaron un origen vascular, lo que llevó a realizar una punción lumbar que mostró un líquido
cefalorraquídeo claro, con indicios de meningoencefalitis aguda, probablemente viral, y se inició
tratamiento empírico con aciclovir. Sin embargo, los cultivos y serologías fueron negativos para varias
infecciones, aunque se detectó una serología positiva para hepatitis A, confirmando la infección activa.
La paciente no presentó signos de daño hepático al inicio, pero desarrolló ictericia y otros síntomas días
después. Con un manejo de soporte y la resolución gradual de la afasia, fue dada de alta al séptimo día,
con el diagnóstico de meningoencefalitis aguda por virus de la hepatitis.
A su vez, Sierra (2021) presenta el caso de un hombre de 49 años, trabajador independiente y sin
antecedentes relevantes, que ingresó al servicio de urgencias tras 7 días de malestar general, fiebre leve,
pérdida de apetito, náuseas y dolor abdominal en el mesogastrio y el hipocondrio derecho. Presentó
orina hiperpigmentada dos días antes de la consulta. En el examen físico, se observó ictericia, mucosas
secas y dolor leve en el hipocondrio derecho, sin signos de irritación peritoneal ni megalias. Se sospechó
enfermedad de la vesícula biliar, lo que llevó a realizar una ecografía que mostró una vesícula distendida
con paredes engrosadas, sin dilatación de la vía biliar. La tomografía abdominal reveló engrosamiento
de las paredes de la vesícula, pero sin masas, y se reportó edema periportal. Los exámenes de laboratorio
confirmaron infección por virus de hepatitis A (VHA). Tras consultar con Hepatología, se concluyó que
los hallazgos en la vesícula eran secundarios a la infección, y se optó por un tratamiento conservador.
Durante su hospitalización, el paciente recibió hidratación intravenosa y analgésicos según necesidad,
pág. 488
evolucionando satisfactoriamente y siendo dado de alta al séptimo día con transaminasas y bilirrubina
dentro de rangos normales.
Por otra parte, Velasco y colaboradores (2022) presentaron el caso de un adolescente de 13 años que
presentó dolor abdominal difuso, deposiciones blandas e hiporexia. Tras cinco días, el dolor se localizó
en el hipocondrio y cuadrante superior derecho, acompañado de ictericia y prurito, lo que lo llevó a
urgencias. Allí se diagnosticó hepatitis aguda, evidenciándose hiperbilirrubinemia mixta y elevación de
transaminasas, y fue dado de alta dos días después con tratamiento de acetaminofén y sales de
rehidratación oral. Veintitrés días después del inicio de los síntomas, regresó a urgencias por ictericia
persistente, fiebre, dolor en el epigastrio y mesogastrio, y nuevamente se documentó hiperbilirrubinemia
directa severa y elevación de transaminasas. Fue remitido a un centro de mayor complejidad para
descartar falla hepática, donde se encontraron tiempos de coagulación normales, serología positiva para
hepatitis A y hepatomegalia, por lo que fue dado de alta al día siguiente. Diez días después del egreso,
se observó una disminución en los niveles de transaminasas y bilirrubinas. Con la desaparición gradual
de la ictericia y hepatomegalia en las siguientes cuatro semanas, se diagnosticó hepatitis colestásica por
virus de hepatitis A y se mantuvo en seguimiento, logrando la normalización de los exámenes de
laboratorio a los cuatro meses.
DISCUSIÓN
Teniendo en cuenta la inespecificidad de los síntomas, y las posibles complicaciones que se pueden
presentar secundarias a esta infección, es necesaria la implementación de medidas preventivas contra
esta.
Desde 1995, la hepatitis A se puede prevenir mediante una vacuna específica, cuyo uso ha demostrado
ser costo-efectivo. Hay dos tipos de vacunas disponibles: una de virus vivo atenuado y otra de virus
inactivado. Esta última ha mostrado ser más inmunogénica, segura y con mejor tolerancia. (19)
Existen vacunas contra la hepatitis A, elaboradas a partir de cepas del virus que han sido adaptadas para
cultivos celulares e inactivadas con formaldehído. Además, hay una vacuna combinada para hepatitis A
y hepatitis B. Todas las vacunas de hepatitis A son muy inmunogénicas, ya que entre el 94% y el 100%
de las personas vacunadas generan anticuerpos un mes después de la primera dosis, y todas presentan
anticuerpos tras recibir la segunda dosis.
pág. 489
Se recomienda la vacunación contra la hepatitis A a diversos grupos de riesgo, incluyendo a aquellos
con infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), pacientes bajo tratamiento
inmunosupresor con terapias hepatotóxicas, y receptores de trasplantes de órganos sólidos,
especialmente si el trasplante es hepático o hay riesgo de hepatotoxicidad. También deben vacunarse las
personas con patologías hematológicas o hemofilia, enfermedades hepáticas crónicas, incluyendo el
alcoholismo crónico, así como aquellos con insuficiencia renal en estadios cuatro y cinco. Los receptores
de hemoderivados, viajeros a países con alta endemia, y los hijos de padres de países endémicos son
otros grupos recomendados. Además, deben vacunarse los familiares y cuidadores de niños adoptados
de países endémicos que estarán en contacto con ellos dentro de los 60 días posteriores a su llegada, las
personas que usan drogas inyectables, hombres que tienen relaciones sexuales con hombres, y aquellas
en situación de prostitución. También se recomienda la vacunación para el personal de centros infantiles
que trabaja con niños que utilizan pañales, quienes están expuestos a aguas residuales, y trabajadores de
servicios públicos esenciales que se desplacen a áreas de alta o moderada endemia, así como el personal
que trabaje específicamente con el virus de la hepatitis A.
Aunque las vacunas contra la hepatitis A son seguras y efectivas, el alto costo del esquema de
vacunación de dos dosis puede limitar su implementación universal en diferentes países. Dado que se
observa una respuesta inmunológica significativa después de la primera dosis y que los anticuerpos
protectores se mantienen durante un tiempo prolongado, un esquema de dosis única podría ser una
estrategia viable y efectiva en países en desarrollo con niveles intermedios o altos de endemicidad. (22)
La prevención de la hepatitis A abarca medidas generales, como la mejora de las condiciones socio-
sanitarias de la población, incluyendo la potabilización del agua y el saneamiento. El virus puede
inactivarse con cloro, formaldehído y a altas temperaturas. Actualmente, no existe un tratamiento
antiviral específico para la hepatitis A; sólo se disponen de medicamentos para aliviar los síntomas, que
generalmente desaparecen en un plazo aproximado de dos meses.
CONCLUSIÓN
La hepatitis A sigue siendo una preocupación significativa a nivel global, especialmente en países en
desarrollo. La transmisión fecal-oral del virus y la persistencia en el entorno resaltan la necesidad de
medidas de prevención efectivas, como la vacunación y la mejora de las condiciones sanitarias. Aunque
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la vacunación es altamente efectiva, su implementación universal se ve obstaculizada por el costo del
esquema de dos dosis. Se sugiere que un enfoque de dosis única podría ser beneficioso en regiones con
alta endemicidad. La falta de un tratamiento antiviral específico y la naturaleza autolimitada de la
enfermedad enfatizan la importancia de la prevención y el monitoreo de grupos de riesgo.
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