VARIANTES ELECTROFISIOLÓGICAS DE
GUILLAIN BARÉ POR MEDIO DE
NEUROCONDUCCIÓN Y RESPUESTA TARDÍA
ELECTROPHYSIOLOGICAL VARIANTS OF GUILLAIN BARÉ
BY MEANS OF NEUROCONDUCTION AND LATE RESPONSE
Teresa Tepox Jiménez
Universidad Autonoma de Yucatan
Martin Alejandro Flores Méndez
Universidad Autonoma de Yucatan
Felipe Uriel Sánchez Hernández
Universidad Autonoma de Yucatan
pág. 9828
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i1.16609
Variantes electrofisiológicas de Guillain Baré por medio de neuroconducción y
respuesta tardía
Teresa Tepox Jiménez1
tere.tepox.j@gmail.com
https://orcid.org/0000-0002-9750-5739
Universidad Autonoma de Yucatan
Puebla México
Martin Alejandro Flores Méndez
marlex@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0003-0256-9498
Universidad Autonoma de Yucatan
Puebla México
Felipe Uriel Sánchez Hernández
uri2428@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-2385-6079
Universidad Autonoma de Yucatan
Puebla México
RESUMEN
Objetivo: Conocer los cambios electrofisiológicos en las variantes de SGB por medio de neuroconducción
y respuesta tardía. Material y método: Estudio observacional, transversal, no comparativo, realizado en
39 pacientes con diagnóstico de SGB. Se identificaron alteraciones en neuroconducción motora, sensitiva
y respuesta tardía, por el método descriptivo y observacional de las variante desmielinizante y axonal. Las
variables cualitativas se presentan con mediana y porcentajes; mientras que los datos cuantitativos con
promedio y desviación típica. Resultados: Los valores promedio obtenidos en el estudio electrodiagnóstico
en pacientes con SGB variante desmielinizante (43.6%) muestran latencia distal motora prolongada por
arriba del 130%, amplitud normal y velocidad de conducción motora disminuida mientras la variante axonal
(56.4%) se caracterizó por latencia distal motora o pico prolongada menor del 130% y amplitud disminuida.
Los parámetros de la respuesta tardía se encuentran prolongados o ausentes en las variables de SGB. Se
identificaron las siguientes variantes electrofisiológicas: PDIA 43.6%, NAMA 47.0%, NASMA 64.7% y
NSA 17.6%. Conclusión: El SGB provoca cambios estadísticos significativos en neuroconducciones y
respuesta tardía de acuerdo con el componente fisiopatológico desmielinizante o axonal.
Palabras clave: Guillain Barré, neuroconducción, onda F
1 Autor principal
Correspondencia: tere.tepox.j@gmail.com
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i1.16609
Variantes electrofisiológicas de Guillain Baré por medio de neuroconducción y
respuesta tardía
Teresa Tepox Jiménez1
tere.tepox.j@gmail.com
https://orcid.org/0000-0002-9750-5739
Universidad Autonoma de Yucatan
Puebla México
Martin Alejandro Flores Méndez
marlex@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0003-0256-9498
Universidad Autonoma de Yucatan
Puebla México
Felipe Uriel Sánchez Hernández
uri2428@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-2385-6079
Universidad Autonoma de Yucatan
Puebla México
RESUMEN
Objetivo: Conocer los cambios electrofisiológicos en las variantes de SGB por medio de neuroconducción
y respuesta tardía. Material y método: Estudio observacional, transversal, no comparativo, realizado en
39 pacientes con diagnóstico de SGB. Se identificaron alteraciones en neuroconducción motora, sensitiva
y respuesta tardía, por el método descriptivo y observacional de las variante desmielinizante y axonal. Las
variables cualitativas se presentan con mediana y porcentajes; mientras que los datos cuantitativos con
promedio y desviación típica. Resultados: Los valores promedio obtenidos en el estudio electrodiagnóstico
en pacientes con SGB variante desmielinizante (43.6%) muestran latencia distal motora prolongada por
arriba del 130%, amplitud normal y velocidad de conducción motora disminuida mientras la variante axonal
(56.4%) se caracterizó por latencia distal motora o pico prolongada menor del 130% y amplitud disminuida.
Los parámetros de la respuesta tardía se encuentran prolongados o ausentes en las variables de SGB. Se
identificaron las siguientes variantes electrofisiológicas: PDIA 43.6%, NAMA 47.0%, NASMA 64.7% y
NSA 17.6%. Conclusión: El SGB provoca cambios estadísticos significativos en neuroconducciones y
respuesta tardía de acuerdo con el componente fisiopatológico desmielinizante o axonal.
Palabras clave: Guillain Barré, neuroconducción, onda F
1 Autor principal
Correspondencia: tere.tepox.j@gmail.com
pág. 9829
Electrophysiological variants of Guillain Baré by means of neuroconduction
and late response
ABSTRACT
Objective: To determine the electrophysiological changes in GBS variants by means of neuroconduction
and late response. Material and method: Observational, cross-sectional, non-comparative study, carried
out in 39 patients diagnosed with GBS. Alterations in motor and sensory neuroconduction and late response
were identified by the descriptive and observational method of the demyelinating and axonal variants.
Qualitative variables are presented as medians and percentages; while quantitative data are presented as
averages and standard deviations. Results: The average values obtained in the electrodiagnostic study in
patients with demyelinating variant GBS (43.6%) show prolonged distal motor latency above 130%, normal
amplitude and decreased motor conduction velocity, while the axonal variant (56.4%) was characterized by
prolonged distal motor latency or peak less than 130% and decreased amplitude. The late response
parameters are prolonged or absent in the GBS variables. The following electrophysiological variants were
identified: PDIA 43.6%, NAMA 47.0%, NASMA 64.7% and NSA 17.6%. Conclusion: GBS causes
statistically significant changes in neuroconductions and late response according to the demyelinating or
axonal pathophysiological component.
Keywords: Guillain Barré, neuroconducción, F wave
Artículo recibido 05 enero 2025
Aceptado para publicación: 14 febrero 2025
Electrophysiological variants of Guillain Baré by means of neuroconduction
and late response
ABSTRACT
Objective: To determine the electrophysiological changes in GBS variants by means of neuroconduction
and late response. Material and method: Observational, cross-sectional, non-comparative study, carried
out in 39 patients diagnosed with GBS. Alterations in motor and sensory neuroconduction and late response
were identified by the descriptive and observational method of the demyelinating and axonal variants.
Qualitative variables are presented as medians and percentages; while quantitative data are presented as
averages and standard deviations. Results: The average values obtained in the electrodiagnostic study in
patients with demyelinating variant GBS (43.6%) show prolonged distal motor latency above 130%, normal
amplitude and decreased motor conduction velocity, while the axonal variant (56.4%) was characterized by
prolonged distal motor latency or peak less than 130% and decreased amplitude. The late response
parameters are prolonged or absent in the GBS variables. The following electrophysiological variants were
identified: PDIA 43.6%, NAMA 47.0%, NASMA 64.7% and NSA 17.6%. Conclusion: GBS causes
statistically significant changes in neuroconductions and late response according to the demyelinating or
axonal pathophysiological component.
Keywords: Guillain Barré, neuroconducción, F wave
Artículo recibido 05 enero 2025
Aceptado para publicación: 14 febrero 2025
pág. 9830
INTRODUCCIÓN
El SGB en una polineuropatía inflamatoria aguda de sistema nervioso periférico, electrofisiológicamente
determinado por afección de fibras motoras y/o sensitivas de curso monofásico, con progresión de parálisis
arreflexia ascendente y autolimitada (1,2).
Representa la principal causa de parálisis aguda en México asociada a una respuesta inmune idiosincrática
y anticuerpos séricos contra gangliósidos del sistema nervioso periférico (1,3).
Se distinguen dos subtipos electrofisiológicos caracterizados por afectar mielina o/y axón de nervio
periférico, la afección desmielinizante se desarrolla neurográficamente como PDIA quien representa el
subtipo con mayor prevalencia a nivel mundial, mientras que el subtipo axonal se observa con mayor
frecuencia en población Latinoamérica y afecta a fibras motoras conocida como NAMA, fibras mixtas
NAMSA y sensitivas NASA (4,5,6).
La historia natural del SDG se clasifica en 4 fases. Cuadro 1. Historia natural del SGB
Fase Temporalidad
(Días promedio)
Características
Latencia 0-2 Desequilibrio, debilidad bifacial 50%
y lumbalgia radicular 25%.
Extensión 2-20 Debilidad progresiva ascendente y
simétrica.
Estabilización 21 Autolimitación, arreflexia y afección
motriz variable, bilateral y simétrica.
Recuperación 22-730 Regresión espontánea de síntomas en
el 82.1%. El 2% permanecerá con
discapacidad severa posterior a los 2
años.
El diagnostico de SGB se establece por medio de los criterios diagnósticos de Brighton, obteniendo un nivel
de certeza 1 en 54,6% de población Mexicana.
Los criterios incluyen a los estudios electrodiagnósticos, capaces de determinar alteraciones en la mielina
o el axón de fibras motoras, sensitivas, motoras o mixtas y proporcionan un valor pronostico asociado a
mortalidad del 8% para variante axonal y 4% para variante desmielinizante por medio de la actividad
bioeléctrica detectada (11,12). El protocolo para SGB incluye miografía y neuroconducción motora de
INTRODUCCIÓN
El SGB en una polineuropatía inflamatoria aguda de sistema nervioso periférico, electrofisiológicamente
determinado por afección de fibras motoras y/o sensitivas de curso monofásico, con progresión de parálisis
arreflexia ascendente y autolimitada (1,2).
Representa la principal causa de parálisis aguda en México asociada a una respuesta inmune idiosincrática
y anticuerpos séricos contra gangliósidos del sistema nervioso periférico (1,3).
Se distinguen dos subtipos electrofisiológicos caracterizados por afectar mielina o/y axón de nervio
periférico, la afección desmielinizante se desarrolla neurográficamente como PDIA quien representa el
subtipo con mayor prevalencia a nivel mundial, mientras que el subtipo axonal se observa con mayor
frecuencia en población Latinoamérica y afecta a fibras motoras conocida como NAMA, fibras mixtas
NAMSA y sensitivas NASA (4,5,6).
La historia natural del SDG se clasifica en 4 fases. Cuadro 1. Historia natural del SGB
Fase Temporalidad
(Días promedio)
Características
Latencia 0-2 Desequilibrio, debilidad bifacial 50%
y lumbalgia radicular 25%.
Extensión 2-20 Debilidad progresiva ascendente y
simétrica.
Estabilización 21 Autolimitación, arreflexia y afección
motriz variable, bilateral y simétrica.
Recuperación 22-730 Regresión espontánea de síntomas en
el 82.1%. El 2% permanecerá con
discapacidad severa posterior a los 2
años.
El diagnostico de SGB se establece por medio de los criterios diagnósticos de Brighton, obteniendo un nivel
de certeza 1 en 54,6% de población Mexicana.
Los criterios incluyen a los estudios electrodiagnósticos, capaces de determinar alteraciones en la mielina
o el axón de fibras motoras, sensitivas, motoras o mixtas y proporcionan un valor pronostico asociado a
mortalidad del 8% para variante axonal y 4% para variante desmielinizante por medio de la actividad
bioeléctrica detectada (11,12). El protocolo para SGB incluye miografía y neuroconducción motora de
pág. 9831
nervio peroneo, tibial, mediano y cubital; neuroconducción sensitiva de nervio sural, mediano y cubital;
respuestas tardías de F de mediano o cubital o peroneo o tibial (4,13,14,15).
La variante desmielinizante se desarrolla como PDIA en fibras motoras caracterizada por latencias distales
prolongadas mayores al 125% y enlentecimiento de la velocidad de conducción mayor al 80%, ambas en
dos o más nervios que no atraviesen en lugares de atrapamiento y bloqueo de conducción (13, 16,17)
además de respuestas tardías prolongadas o ausentes hasta en el 40% de los casos (18,19).
La variante axonal afecta fibras motoras en la NAMA, fibras sensitivas en la NASA y es mixta en NASMA,
caracterizada por amplitud disminuida, latencias distales prolongadas menores al 125%, enlentecimiento
en la velocidad de conducción menor al 80% y bloqueo de conducción demás de respuestas tardías
prolongadas o ausentes hasta en el 80% de los casos (13,20,21,22).
Los pacientes de SDG constituyen la principal causa de parálisis aguda en población activa Mexicana,
requiriendo demanda de atención médica oportuna y tratamiento rehabilitador en pacientes con escuelas
funcionales, por lo que surge la idea de este presente estudio con el objetivo describir el comportamiento
electrofisiológico del SGB evaluando los parámetros de neuroconducción motora, sensorial y respuesta
tardía.
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio observacional, transversal no comparativo realizado en la Unidad de Medicina Física y
Rehabilitación NO.20 IMMS de Puebla, en los meses de agosto 2021 a febrero 2022, en 39 paciente
determinados por muestreo probabilístico, de ambos sexos, con rango de edad de 19 a 78 años, con
diagnóstico de SGB con tiempo de evolución de 7 a 21 días, sin neuropatía agregada.
A los pacientes se les realizo neuroconducciones de mediano, cubital, peroneo, tibial, sural y respuesta F
de nervio mediano de forma bilateral de acuerdo con las técnicas descritas por Preston y Cabrera. Los
resultados obtenidos se capturaron, compararon y analizaron con los valores descritos por mismos autores
mediante el paquete estadístico SPPPV.20
nervio peroneo, tibial, mediano y cubital; neuroconducción sensitiva de nervio sural, mediano y cubital;
respuestas tardías de F de mediano o cubital o peroneo o tibial (4,13,14,15).
La variante desmielinizante se desarrolla como PDIA en fibras motoras caracterizada por latencias distales
prolongadas mayores al 125% y enlentecimiento de la velocidad de conducción mayor al 80%, ambas en
dos o más nervios que no atraviesen en lugares de atrapamiento y bloqueo de conducción (13, 16,17)
además de respuestas tardías prolongadas o ausentes hasta en el 40% de los casos (18,19).
La variante axonal afecta fibras motoras en la NAMA, fibras sensitivas en la NASA y es mixta en NASMA,
caracterizada por amplitud disminuida, latencias distales prolongadas menores al 125%, enlentecimiento
en la velocidad de conducción menor al 80% y bloqueo de conducción demás de respuestas tardías
prolongadas o ausentes hasta en el 80% de los casos (13,20,21,22).
Los pacientes de SDG constituyen la principal causa de parálisis aguda en población activa Mexicana,
requiriendo demanda de atención médica oportuna y tratamiento rehabilitador en pacientes con escuelas
funcionales, por lo que surge la idea de este presente estudio con el objetivo describir el comportamiento
electrofisiológico del SGB evaluando los parámetros de neuroconducción motora, sensorial y respuesta
tardía.
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio observacional, transversal no comparativo realizado en la Unidad de Medicina Física y
Rehabilitación NO.20 IMMS de Puebla, en los meses de agosto 2021 a febrero 2022, en 39 paciente
determinados por muestreo probabilístico, de ambos sexos, con rango de edad de 19 a 78 años, con
diagnóstico de SGB con tiempo de evolución de 7 a 21 días, sin neuropatía agregada.
A los pacientes se les realizo neuroconducciones de mediano, cubital, peroneo, tibial, sural y respuesta F
de nervio mediano de forma bilateral de acuerdo con las técnicas descritas por Preston y Cabrera. Los
resultados obtenidos se capturaron, compararon y analizaron con los valores descritos por mismos autores
mediante el paquete estadístico SPPPV.20
pág. 9832
Tabla 2. Valores de neuroconducciones
*LR: Lugar de registro. VC: Velocidad de conducción, LD: Latencia distal. ACP: Abductor corto del dedo
pulgar. AM: Abductor del dedo meñique. ECD: Extensor corto de los dedos. ACDP: Abductor corto del
dedo gordo, *LR: Lugar de registro. VC: Velocidad de conducción, Lp: Latencia pico.
Tabla 3. Valores de neuroconducciones respuesta tardía-Onda F.
Nervio Latencia mínima (ms)
Mediano ≤31
Los resultados se describen con medidas de tendencia central de latencia distal o pico o mínima, amplitud
y velocidad de conducción de acuerdo con los requerimientos de cada nervio motor o sensitivo para
posteriormente agrupar y correlacionar con las variantes de DGB.
Se realizó un análisis bivariado por diferencia, sin identificar variables asociadas, con un nivel
estadísticamente significativo de p < 0.05. El cálculo de factores de riesgo se llevó a cabo mediante el
cálculo de OR e IC 95%.
Nervio motor LR Amplitud
(MV)
VC
(m/s)
LD
(m/s)
LD
(cm)
Mediano ACP ≥ 4.0 ≥49 ≤ 4.4 7
Cubital AM ≥6.0 ≥49 ≤3.3 7
Peroneo ECD ≥2.0 ≥44 ≤6.5 9
Tibial ACDP ≥4.0 ≥41 ≤5.8 9
Nervio sensitivo LR Amplitud
(MV)
VC
(m/s)
LP
(m/s)
LD
(cm)
Mediano 2do dedo ≥20 ≥50 ≤3.5 13
Cubital 5to dedo ≥17 ≥50 ≤3.1 11
Sural Tobillo ≥6 ≥40 ≤4.4 14
Tabla 2. Valores de neuroconducciones
*LR: Lugar de registro. VC: Velocidad de conducción, LD: Latencia distal. ACP: Abductor corto del dedo
pulgar. AM: Abductor del dedo meñique. ECD: Extensor corto de los dedos. ACDP: Abductor corto del
dedo gordo, *LR: Lugar de registro. VC: Velocidad de conducción, Lp: Latencia pico.
Tabla 3. Valores de neuroconducciones respuesta tardía-Onda F.
Nervio Latencia mínima (ms)
Mediano ≤31
Los resultados se describen con medidas de tendencia central de latencia distal o pico o mínima, amplitud
y velocidad de conducción de acuerdo con los requerimientos de cada nervio motor o sensitivo para
posteriormente agrupar y correlacionar con las variantes de DGB.
Se realizó un análisis bivariado por diferencia, sin identificar variables asociadas, con un nivel
estadísticamente significativo de p < 0.05. El cálculo de factores de riesgo se llevó a cabo mediante el
cálculo de OR e IC 95%.
Nervio motor LR Amplitud
(MV)
VC
(m/s)
LD
(m/s)
LD
(cm)
Mediano ACP ≥ 4.0 ≥49 ≤ 4.4 7
Cubital AM ≥6.0 ≥49 ≤3.3 7
Peroneo ECD ≥2.0 ≥44 ≤6.5 9
Tibial ACDP ≥4.0 ≥41 ≤5.8 9
Nervio sensitivo LR Amplitud
(MV)
VC
(m/s)
LP
(m/s)
LD
(cm)
Mediano 2do dedo ≥20 ≥50 ≤3.5 13
Cubital 5to dedo ≥17 ≥50 ≤3.1 11
Sural Tobillo ≥6 ≥40 ≤4.4 14
pág. 9833
RESULTADOS
Se revisaron 39 pacientes con SGB, 20 51.3% (20) del sexo masculino y 48.7 (19) del sexo femenino, con
edad promedio de 44.6 años, con una desviación estándar de ± 15.97 años (prueba de Shapiro-Wilk); la
distribución de acuerdo a variante axonal fue del 56.4% (22) y del 42.6% (17) para variante desmielinizante.
Al comparar los valores de neuroconducción y respuesta tardía de la variante desmielinizante con los
establecidos en la literatura se identificaron con mayor frecuencia de latencias motoras distales prolongadas
>130% en el 54.16%, amplitud normal en el 80.37%, velocidad de conducción motora en el 64.7% de los
casos con preservación electrofisiológica de fibras sensitivas además de latencia mínima de onda F anormal
en 83.4% de los casos a quienes se les realizo, compatible con la descripción de PDIA 42.6% (17)
identificada en el 100% de pacientes con lesión desmielinizante.
Tabla 4. Características de PDIA neuroconducción nerviosa y respuesta tardía bilateral.
Nervio motor Medición Resultado (%)
Mediano bilateral
Latencia N:
P>130:
41.1
58.8
VC N:
D:
41.1
58.8
Amplitud N:
D:
76.4
23.5
Cubital bilateral
Latencia
N:
P≤130:
P>130:
23.5
5.8
70.5
VC N:
D:
35.2
64.7
Amplitud
N:
D:
76.4
23.5
Tibial bilateral
Latencia N:
P>130:
23.5
70.5
VC N:
D:
29.4
70.5
Amplitud N:
D:
88.23
11.76
Nervio sensitivo Medición Resultado (%)
Mediano, cubital y sural
bilateral
Latencia pico N: 100
Amplitud N: 100
Onda F de mediano bilateral Latencia mínima NR:
N:
P>130:
NE:
17.6
17.6
52.9
23.5
RESULTADOS
Se revisaron 39 pacientes con SGB, 20 51.3% (20) del sexo masculino y 48.7 (19) del sexo femenino, con
edad promedio de 44.6 años, con una desviación estándar de ± 15.97 años (prueba de Shapiro-Wilk); la
distribución de acuerdo a variante axonal fue del 56.4% (22) y del 42.6% (17) para variante desmielinizante.
Al comparar los valores de neuroconducción y respuesta tardía de la variante desmielinizante con los
establecidos en la literatura se identificaron con mayor frecuencia de latencias motoras distales prolongadas
>130% en el 54.16%, amplitud normal en el 80.37%, velocidad de conducción motora en el 64.7% de los
casos con preservación electrofisiológica de fibras sensitivas además de latencia mínima de onda F anormal
en 83.4% de los casos a quienes se les realizo, compatible con la descripción de PDIA 42.6% (17)
identificada en el 100% de pacientes con lesión desmielinizante.
Tabla 4. Características de PDIA neuroconducción nerviosa y respuesta tardía bilateral.
Nervio motor Medición Resultado (%)
Mediano bilateral
Latencia N:
P>130:
41.1
58.8
VC N:
D:
41.1
58.8
Amplitud N:
D:
76.4
23.5
Cubital bilateral
Latencia
N:
P≤130:
P>130:
23.5
5.8
70.5
VC N:
D:
35.2
64.7
Amplitud
N:
D:
76.4
23.5
Tibial bilateral
Latencia N:
P>130:
23.5
70.5
VC N:
D:
29.4
70.5
Amplitud N:
D:
88.23
11.76
Nervio sensitivo Medición Resultado (%)
Mediano, cubital y sural
bilateral
Latencia pico N: 100
Amplitud N: 100
Onda F de mediano bilateral Latencia mínima NR:
N:
P>130:
NE:
17.6
17.6
52.9
23.5
pág. 9834
* Latencia P: Latencia pico, VC: Velocidad de conducción; N: Normal; P>130: Prolongada más del 130%
del valor normal; P≤130: Prolongada pero menor al 130% de valor normal. NR: No se realizó: NE: No
evocable
Se identifico a la variante axonal en fibras nerviosas motoras NAMA, sensitivas SNA y mixtas NAMSA.
Gráfico 1. Clasificación de pacientes de acuerdo a electrodiagnóstico.
Los valores obtenidos de la neuroconducción y respuesta tardía de NAMA se compararon con valores de
referencia y se identificó con mayor frecuencia latencias motoras distales prolongadas ≤130% en el 62.5%,
amplitud normal en el 80% y velocidad de conducción normal en el 75% de los casos, se preservaron
valores de fibras sensitivas además de latencia mínima normal en el 100% de pacientes a quien se le realizo
en estudio.
Tabla 5. Características de NAMA neuroconducción nerviosa y respuesta tardía bilateral.
Nervio motor Medición Resultado (%)
Mediano
Latencia N:
P≤130:
37.5
62.5
VC N:
D:
75
25
Amplitud D: 100
Cubital
Latencia
N:
P≤130:
50
50
VC N:
D:
75
25
Amplitud
N:
D:
25
75
Tibial
Latencia N:
P≤130:
50
50
VC N:
D:
75
25
Amplitud N:
D:
25
75
Nervio sensitivo Medición Resultado (%)
Mediano, cubital y sural
Latencia N: 100
Amplitud N: 100
Subtipo fisiopatólogico
Desmielinizante.
(n=17, 43.6%)
PDIA
(n=17, 43.6%)
Axonal
(n=22, 56.4%)
NASMA.
(n=11, 28.2%)
NAMA
(n=8, 20.5%)
NSA
(N=3, 7.7%)
* Latencia P: Latencia pico, VC: Velocidad de conducción; N: Normal; P>130: Prolongada más del 130%
del valor normal; P≤130: Prolongada pero menor al 130% de valor normal. NR: No se realizó: NE: No
evocable
Se identifico a la variante axonal en fibras nerviosas motoras NAMA, sensitivas SNA y mixtas NAMSA.
Gráfico 1. Clasificación de pacientes de acuerdo a electrodiagnóstico.
Los valores obtenidos de la neuroconducción y respuesta tardía de NAMA se compararon con valores de
referencia y se identificó con mayor frecuencia latencias motoras distales prolongadas ≤130% en el 62.5%,
amplitud normal en el 80% y velocidad de conducción normal en el 75% de los casos, se preservaron
valores de fibras sensitivas además de latencia mínima normal en el 100% de pacientes a quien se le realizo
en estudio.
Tabla 5. Características de NAMA neuroconducción nerviosa y respuesta tardía bilateral.
Nervio motor Medición Resultado (%)
Mediano
Latencia N:
P≤130:
37.5
62.5
VC N:
D:
75
25
Amplitud D: 100
Cubital
Latencia
N:
P≤130:
50
50
VC N:
D:
75
25
Amplitud
N:
D:
25
75
Tibial
Latencia N:
P≤130:
50
50
VC N:
D:
75
25
Amplitud N:
D:
25
75
Nervio sensitivo Medición Resultado (%)
Mediano, cubital y sural
Latencia N: 100
Amplitud N: 100
Subtipo fisiopatólogico
Desmielinizante.
(n=17, 43.6%)
PDIA
(n=17, 43.6%)
Axonal
(n=22, 56.4%)
NASMA.
(n=11, 28.2%)
NAMA
(n=8, 20.5%)
NSA
(N=3, 7.7%)
pág. 9835
Onda F de mediano Latencia mínima N:
NR:
62.5
37.5
* Latencia P: Latencia pico, VC: Velocidad de conducción; N: Normal; P≤130: Prolongada pero menor al
130% de valor normal> Disminuido: NR No se realizó.
En NASMA se identificó con mayor frecuencia latencias motoras distales prolongadas ≤130% en el 60.5%,
amplitud disminuida en el 81.1% y velocidad de conducción normal en el 54.5% de los casos, latencia pico
sensitiva prolongada en el 45.6% y amplitud disminuida en el 75.2% de los casos además de latencia
mínima de onda F normal en el 54.1% de pacientes a quien se le realizo
Tabla 6. Características de NASMA neuroconducción nerviosa y respuesta tardía bilaterel.
Nervio motor Medición Resultado (%)
Mediano
Latencia N:
P≤130:
NE:
45.4
36.6
18.1
VC N:
D:
NE
18.1
63.6
18.1
Amplitud D:
NE
81.8
18.1
Cubital
Latencia
N:
P≤130:
NE
18.8
63.3
18.1
VC N:
D:
NE
63.6
18.1
18.1
Amplitud
D:
NE
81.8
18.1
Tibial
Latencia N:
P≤130:
18.8
81.8
VC N:
D:
81.8
18.1
Amplitud D:
NE
81.8
18.1
Nervio sensitivo Medición Resultado (%)
Mediano
Latencia N:
P:
45.4
36.6
Onda F de mediano Latencia mínima N:
NR:
62.5
37.5
* Latencia P: Latencia pico, VC: Velocidad de conducción; N: Normal; P≤130: Prolongada pero menor al
130% de valor normal> Disminuido: NR No se realizó.
En NASMA se identificó con mayor frecuencia latencias motoras distales prolongadas ≤130% en el 60.5%,
amplitud disminuida en el 81.1% y velocidad de conducción normal en el 54.5% de los casos, latencia pico
sensitiva prolongada en el 45.6% y amplitud disminuida en el 75.2% de los casos además de latencia
mínima de onda F normal en el 54.1% de pacientes a quien se le realizo
Tabla 6. Características de NASMA neuroconducción nerviosa y respuesta tardía bilaterel.
Nervio motor Medición Resultado (%)
Mediano
Latencia N:
P≤130:
NE:
45.4
36.6
18.1
VC N:
D:
NE
18.1
63.6
18.1
Amplitud D:
NE
81.8
18.1
Cubital
Latencia
N:
P≤130:
NE
18.8
63.3
18.1
VC N:
D:
NE
63.6
18.1
18.1
Amplitud
D:
NE
81.8
18.1
Tibial
Latencia N:
P≤130:
18.8
81.8
VC N:
D:
81.8
18.1
Amplitud D:
NE
81.8
18.1
Nervio sensitivo Medición Resultado (%)
Mediano
Latencia N:
P:
45.4
36.6
pág. 9836
NE 18.1
Amplitud D:
NE
81.1
18.1
Cubital
Latencia p N:
P:
NE
45.4
36.6
18.1
Amplitud D:
NE
81.1
18.1
Sural
Latencia p N:
P:
36.6
63.6
Amplitud D:
N:
63.6
36.6
Onda F de mediano Latencia mínima NR:
N:
P≤130:
18.1
54.1
27.2
: *Latencia P” Latencia pico, VC: Velocidad de conducción; N: Normal; P>130: Prolongada más del 130%
del valor normal; P≤130: Prolongada pero menor al 130% de valor normal. D: Disminuido.NR: No se
realizó: NE: No evocable
En NASA se identificó latencia pico sensitivas normales en el 100 % y amplitud disminuida en el 88.6%
de los casos. Se preservaron valores en neuroconducciones motoras, latencia mínima de onda F prolongada
en el 100% de pacientes a quien se le realizo.
Tabla 7. Características de NSA neuroconducción nerviosa y respuesta tardía bilateral.
Nervio motor Medición Resultado (%)
Mediano, cubital y medial
Latencia N: 100
VC N: 100
Amplitud N: 100
Nervio sensitivo Medición Resultado (%)
Mediano
Latencia N: 100
Amplitud D: 100
Cubital
Latencia p N: 100
Amplitud D: 100
Sural
Latencia p N: 100
NE 18.1
Amplitud D:
NE
81.1
18.1
Cubital
Latencia p N:
P:
NE
45.4
36.6
18.1
Amplitud D:
NE
81.1
18.1
Sural
Latencia p N:
P:
36.6
63.6
Amplitud D:
N:
63.6
36.6
Onda F de mediano Latencia mínima NR:
N:
P≤130:
18.1
54.1
27.2
: *Latencia P” Latencia pico, VC: Velocidad de conducción; N: Normal; P>130: Prolongada más del 130%
del valor normal; P≤130: Prolongada pero menor al 130% de valor normal. D: Disminuido.NR: No se
realizó: NE: No evocable
En NASA se identificó latencia pico sensitivas normales en el 100 % y amplitud disminuida en el 88.6%
de los casos. Se preservaron valores en neuroconducciones motoras, latencia mínima de onda F prolongada
en el 100% de pacientes a quien se le realizo.
Tabla 7. Características de NSA neuroconducción nerviosa y respuesta tardía bilateral.
Nervio motor Medición Resultado (%)
Mediano, cubital y medial
Latencia N: 100
VC N: 100
Amplitud N: 100
Nervio sensitivo Medición Resultado (%)
Mediano
Latencia N: 100
Amplitud D: 100
Cubital
Latencia p N: 100
Amplitud D: 100
Sural
Latencia p N: 100
pág. 9837
Amplitud N:
D:
33.3
66.6
Onda F de mediano Latencia mínima P:
NR:
66.6
33.3
*VC: Velocidad de conducción; N: Normal; P Prolongada; NE: No evocable
DISCUSIÓN
Los estudios electrodiagnósticos se utilizan comúnmente para evaluar las conducciones y respuestas tardías
de pacientes con SGB, confirman el diagnóstico clínico, evalúan la localización, el tipo de afección, la
gravedad de la enfermedad y proporcionan información para guiar la evaluación y el tratamiento.
En un sistema medico con recursos limitados debe proporcionarse un procedimiento diagnostico eficaz y
marcar una diferencia en la salud pública y del paciente. Existen revisiones sistemáticas que identifican
alteraciones en la neuroconducción y respuesta tardía en pacientes con SGB; desafortunadamente las
técnicas varían considerablemente en la literatura, además de que puede estar influenciada por factores
individuales y ambientales y es un estudio operador-dependiente.
En un estudio retrospectivo y descriptivo realizado por Silva Ma y cols se identificó la variante
desmielinizante con mayor incidencia en población europea 2, mientras que en un estudio realizado en
población Mexicana por Carpi y Cols identifico con mayor incidencia la variante axonal 3, coincidiendo
con nuestro estudio que reporta a la variante axonal en el 56.4% afectando principalmente fibras motoras
NAMA 20.5%, seguido de afección mixta NASMA 28.2%, afección sensitiva NSA en el 6.6%, y
desmielinizante en el 44.6% identificándose como PDIA en todos sus casos.
Gutierrez, Preston y cols describen a la PDIA con latencias distales motoras prolongadas por arriba del
130% de su límite superior, enlentecimiento de la velocidad de conducción motora, prolongación o ausencia
de onda F 12,13. Nosotros coincidimos con esos autores ya que se identificaron latencias motoras distales
prolongadas >130% en el 54.16%, amplitud normal en el 80.37%, velocidad de conducción motora en el
64.7% y onda F anormal en 83.4%. Yang y cols describe un caso clínico con latencias motoras distales
prolongadas en el 60% y velocidad de conducción disminuida en el 64% de los nervios examinados 17.
Felix A y cols en un estudio descriptivo retrospectivo idéntica alteraciones de la onda F en 100% de los
pacientes analizados con latencia mínima prolongada en el 60% y ausente en el 40% 18.
La variante axonal descrita por Gutirrez, Preston y cols propone latencias distales prolongadas menores al
125%, amplitud disminuida, velocidad de conducción normal y alteración de onda F 12,13. En un estudio
Amplitud N:
D:
33.3
66.6
Onda F de mediano Latencia mínima P:
NR:
66.6
33.3
*VC: Velocidad de conducción; N: Normal; P Prolongada; NE: No evocable
DISCUSIÓN
Los estudios electrodiagnósticos se utilizan comúnmente para evaluar las conducciones y respuestas tardías
de pacientes con SGB, confirman el diagnóstico clínico, evalúan la localización, el tipo de afección, la
gravedad de la enfermedad y proporcionan información para guiar la evaluación y el tratamiento.
En un sistema medico con recursos limitados debe proporcionarse un procedimiento diagnostico eficaz y
marcar una diferencia en la salud pública y del paciente. Existen revisiones sistemáticas que identifican
alteraciones en la neuroconducción y respuesta tardía en pacientes con SGB; desafortunadamente las
técnicas varían considerablemente en la literatura, además de que puede estar influenciada por factores
individuales y ambientales y es un estudio operador-dependiente.
En un estudio retrospectivo y descriptivo realizado por Silva Ma y cols se identificó la variante
desmielinizante con mayor incidencia en población europea 2, mientras que en un estudio realizado en
población Mexicana por Carpi y Cols identifico con mayor incidencia la variante axonal 3, coincidiendo
con nuestro estudio que reporta a la variante axonal en el 56.4% afectando principalmente fibras motoras
NAMA 20.5%, seguido de afección mixta NASMA 28.2%, afección sensitiva NSA en el 6.6%, y
desmielinizante en el 44.6% identificándose como PDIA en todos sus casos.
Gutierrez, Preston y cols describen a la PDIA con latencias distales motoras prolongadas por arriba del
130% de su límite superior, enlentecimiento de la velocidad de conducción motora, prolongación o ausencia
de onda F 12,13. Nosotros coincidimos con esos autores ya que se identificaron latencias motoras distales
prolongadas >130% en el 54.16%, amplitud normal en el 80.37%, velocidad de conducción motora en el
64.7% y onda F anormal en 83.4%. Yang y cols describe un caso clínico con latencias motoras distales
prolongadas en el 60% y velocidad de conducción disminuida en el 64% de los nervios examinados 17.
Felix A y cols en un estudio descriptivo retrospectivo idéntica alteraciones de la onda F en 100% de los
pacientes analizados con latencia mínima prolongada en el 60% y ausente en el 40% 18.
La variante axonal descrita por Gutirrez, Preston y cols propone latencias distales prolongadas menores al
125%, amplitud disminuida, velocidad de conducción normal y alteración de onda F 12,13. En un estudio
pág. 9838
realizado por cabrera y cols se identifican amplitudes motoras disminuida y velocidad de conducción
conservada 16, apoyando Koga y cols quien describe a la variante axonal con latencias distales ligeramente
prolongadas y amplitud disminuida con enlentecimiento pobre de velocidad de conducción nerviosa 20.
Nuestros resultados son similares a los publicados previamente, se obtuvieron en más del 50% latencias
distales motoras y latencias pico prolongadas ≤130%, amplitudes disminuidas y velocidad de conducción
motora y sensitiva normal en la mayoría de los casos sin importar si fueron NAMA, NASMA y NASA.
Nuestro estudio arrojo valores promedio en la neuroconducción y respuesta tardía que coinciden con los
patrones electrodiagnósticos descritos en pacientes con SDG.
No existen reportes de correlación lineal y que cumplan en 100% con alteraciones en neuroconducción y
respuestas tardías en pacientes con SDG, hasta el momento el electrodiagnóstico no puede ser utilizado
como único criterio diagnostico sin embargo los estudios electrodiagnósticos permiten confirman el
diagnóstico clínico, evalúan la localización, el tipo de afección y gravedad de la enfermedad en pacientes
con SGB.
CONCLUSIONES
1. El SGB provoca cambios estadísticos significativos en latencias distales o pico, amplitud motora o
sensitiva y velocidad de conducción motora de acuerdo con el componente fisiopatológico desmielinizante
o axonal.
2. Los valores promedio obtenidos en los parámetros de neuroconducciones de la variedad
desmielinizante se identifican con latencia distal motora prolongada por arriba del 130%, amplitud normal
y velocidad de conducción motora disminuida mientras la variante axonal se caracterizo por latencia distal
motora o pico prolongada menor del 130% y amplitud disminuida.
3. Los valores promedio obtenidos de los parámetros de respuesta tardía por medio de onda F de
mediano bilateral, se encuentran prolongados o ausentes en todas las variables de SGB
4. Se identificaron los siguientes sub-variantes electrofisiológicas: PDIA 43.6%, NAMA 47.05%,
NASMA 64.7% y NSA 17.64
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICA
1. Rebolledo-García D, González-Vargas P, Salga¬do-Calderón I. Guillain-Barre syndrome: older and
news concepts. Med Int Méx 2018;34:7281. https://doi.org/10.24245/mim.v34i1.1922
realizado por cabrera y cols se identifican amplitudes motoras disminuida y velocidad de conducción
conservada 16, apoyando Koga y cols quien describe a la variante axonal con latencias distales ligeramente
prolongadas y amplitud disminuida con enlentecimiento pobre de velocidad de conducción nerviosa 20.
Nuestros resultados son similares a los publicados previamente, se obtuvieron en más del 50% latencias
distales motoras y latencias pico prolongadas ≤130%, amplitudes disminuidas y velocidad de conducción
motora y sensitiva normal en la mayoría de los casos sin importar si fueron NAMA, NASMA y NASA.
Nuestro estudio arrojo valores promedio en la neuroconducción y respuesta tardía que coinciden con los
patrones electrodiagnósticos descritos en pacientes con SDG.
No existen reportes de correlación lineal y que cumplan en 100% con alteraciones en neuroconducción y
respuestas tardías en pacientes con SDG, hasta el momento el electrodiagnóstico no puede ser utilizado
como único criterio diagnostico sin embargo los estudios electrodiagnósticos permiten confirman el
diagnóstico clínico, evalúan la localización, el tipo de afección y gravedad de la enfermedad en pacientes
con SGB.
CONCLUSIONES
1. El SGB provoca cambios estadísticos significativos en latencias distales o pico, amplitud motora o
sensitiva y velocidad de conducción motora de acuerdo con el componente fisiopatológico desmielinizante
o axonal.
2. Los valores promedio obtenidos en los parámetros de neuroconducciones de la variedad
desmielinizante se identifican con latencia distal motora prolongada por arriba del 130%, amplitud normal
y velocidad de conducción motora disminuida mientras la variante axonal se caracterizo por latencia distal
motora o pico prolongada menor del 130% y amplitud disminuida.
3. Los valores promedio obtenidos de los parámetros de respuesta tardía por medio de onda F de
mediano bilateral, se encuentran prolongados o ausentes en todas las variables de SGB
4. Se identificaron los siguientes sub-variantes electrofisiológicas: PDIA 43.6%, NAMA 47.05%,
NASMA 64.7% y NSA 17.64
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Guillain-Barré syndrome in a Mexican general hospital. Rev Neurol 2018;67:203-209. DOI:
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de Guillain-Barre utilizando SMOTE para la clasificaci on de subtipos. Res Comput Sci
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patients with Guillain-Barré Syndrome. Rev Virtual Soc Parag Med Int 2021;8:36-45.
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8. Chang S, Guerrero L, Pedroza M. Tratamiento rehabilitador del paciente con síndrome de Guillain
Barré y nivel de independencia funcional alcanzado durante su hospitalización en Hospital de
Rehabilitación Aldo Chavarría Enero 2015 a diciembre 2017 [Tesis de especialidad]. Nicaragua:
Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua; 2018.
9. Instituto Mexicano del Seguro Social. Guía de práctica clínica DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO SÍNDROME DE GUILLAIN -BARRÉ Segundo y Tercer Nivel de Atención.
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