SINDROME DE LA PIEL ESCALDADA
POSTERIOR A DERMATITIS ATÓPICA
DEBUTANTE, REPORTE DE CASO
SCALDED SKIN SYNDROME SUBSEQUENT TO
DEBUTANT ATOPIC DERMATITIS, CASE REPORT
Irma Martínez Tovar
Universidad Autónoma de Zacatecas
Hayde Carolina Gutiérrez
Universidad Cuauhtémoc de Aguascalientes
Braulio Esteban López Reyes
Universidad Autónoma de Zacatecas
Begonia Casas Becerra
Universidad Juárez de Durango
pág. 7545
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i3.18382
Síndrome de la Piel Escaldada Posterior a Dermatitis Atópica Debutante,
Reporte de Caso
Irma Martínez Tovar1
irmamtzt@gmail.com
https://orcid.org/0009-0000-6201-5003
Universidad Autónoma de Zacatecas
Hayde Carolina Gutiérrez
https://orcid.org/0009-0009-8153-2837
Universidad Cuauhtémoc de Aguascalientes
Braulio Esteban López Reyes
brauliol.reyes1203@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-3547-2243
Universidad Autónoma de Zacatecas
Begonia Casas Becerra
begoniacasasbecerra@gmail.com
Universidad Juárez de Durango
RESUMEN
Antecedentes: El síndrome de piel escaldada estafilocócica causado por las exfoliotoxinas producidas
por el Staphylococcus aureus, puede iniciar con fiebre seguida de eritema escarlatiniforme y
sensibilidad cutánea, con posterior formación de costras. El diagnóstico es clínico y se puede confirmar
con cultivos de mucosas faríngea, nasal o conjuntival y biopsia de piel, el tratamiento debe ser precoz
a base de antibioticoterapia oral o intravenosa. Caso clínico: Masculino de 10 años, que presenta
lesiones eritematosas difusas y pruriginosas en las 4 extremidades, tratado con manejo sintomático y
antibiótico, agregándose maculas pruriginosas con acentuación folicular, se y se da manejo como
dermatitis atópica, presenta mejoría relativa, posterior a 17 días de inicio de sintomas recurre el prurito
y se agrega descamación con edema, secreción y costras mieliscerica, se diagnostica síndrome de la
piel escaldada por biopsia de piel, se agrega manejo antibiótico vía oral y se da de alta posterior a
mejoría clínica. Conclusiones: el síndrome de la piel escaldada es una patología poco frecuente, en el
reporte de nuestro caso se presenta posterior a una dermatitis atópica, con un rápido inicio entre una
enfermedad y la otra, lo que implicó un reto en el diagnóstico y por ende en el tratamiento, a pesar de
lo complicado que fue encontrar los diagnósticos finales se logró dar manejo al paciente y disminuir los
efectos indeseados de la propia hospitalización y del síndrome de Ritter.
Palabras clave: prurito, eritema, betalactamasas, biopsia
1
Autor principal
Correspondencia: irmamtzt@gmail.com
pág. 7546
Scalded Skin Syndrome Subsequent to Debutant Atopic Dermatitis,
Case Report
ABSTRACT
Background: Staphylococcal scalded skin syndrome it’s (a condition) caused by Staphylococcus aureus
synthesized exotoxins, leading to fever followed by erythema, cutaneous dysaesthesia and finally scab
formation. Diagnosis it’s clinical and can be confirmed by pharyngeal, nasal or conjuntival cultures and
skin biopsy. Eearly oral or intravenous antibiotic treatment should be performed. Clinical case: 10-year-
old male patient shows itchy diffuse erythematous lesion on all four extremities, receiving symptomatic
and antibiotic treatment followed by the addition of itchy macular rashes with follicular accentuation,
being treated as an atopic dermatitis the patient starts to show some relative improvement. 17 days after
the start of symptoms itchiness reappears in addition to desquamation, edema, secretions and meliceric
crusts with a subsequent skin biopsy and Staphylococcal scalded skin syndrome diagnosis. Oral
antibiotic treatment it’s added to the previous with hospital discharge after clinical improvement.
Conclusions: Staphylococcal scalded skin syndrome it’s truly an uncommon pathology, in our case
report it manifested following an atopic dermatitis with a short time period between one disease and the
other, entailing a real challenge to diagnose and thus treat. Despite the puzzling challenges to get the
final diagnosis we reached our goal, in addition to prevent the potential unwanted effects due to
hospitalization and Ritters Syndrome.
Keywords: itching, erythema, beta-lactamases, biopsy
Artículo recibido 14 mayo 2025
Aceptado para publicación: 17 junio 2025
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ANTECEDENTES
El síndrome de piel escaldada estafilocócica causado por las exfoliotoxinas que produce el
Staphylococcus aureus afecta preferentemente a recién nacidos y niños menores de 5 años, puede ser
de tipo localizado, abortivo, escarlatiniforme y generalizado esta última forma comúnmente llamada
enfermedad de Ritter, normalmente precede a una infeccion superficial, pero no es rara de novo, puede
iniciar con fiebre seguida de eritema escarlatiniforme y sensibilidad cutánea, con afectación flexural y
perioificial, posterior a esto aparecen ampollas flácidas que rompen con facilidad, acompañado de
conjuntivitis y afección circumoral y labial con formación de costras. Entre sus diagnósticos
diferenciales se encuentra la escarlatina, enfermedad de Kawasaki, síndrome de shock toxico, dermatitis
atópica reagudizada, síndrome de Steve Jonson, entre otros. (1) (2)
El diagnóstico es clínico y se puede confirmar con cultivos de mucosas faríngea, nasal o conjuntival y
biopsia de piel, el tratamiento debe ser precoz para evitar complicaciones, sin embargo sus múltiples
diagnósticos diferenciales pueden hacer difícil el tratamiento oportuno (3) , el mismo que se dará a base
de antibioterapia oral o intravenosa en las formas graves, se incluye en el manejo a las penicilinas
resistentes a betalactamasas y en caso de patrón de resistencia a penicilina del Staphylococcus aureus
serán los antibióticos como vancomicina, clindamicina o linezolid, en paciente alérgicos a penicilinas
se puede usar clindamicina o claritromicina (2)
En cuanto a la dermatitis atópica es una dermatosis pruriginosa crónica muy común afectando
principalmente a niños los signos principales suelen ser xerosis y prurito, sin embargo, existen múltiples
variantes entre las que se encuentra la folicular, papular liquenoide, prurigo, numular y eritrodermica,
el manejo abarca desde la adecuada hidratación de la piel y su higiene, hasta fármacos antiinflamatorios
tópicos, antimicrobianos, antihistamínicos, fototerapia, biológicos e inmunomoduladores sistémicos,
además de una adecuada educación al paciente y familia. (4)
Objetivo
Reportar el caso de paciente con reto diagnóstico y terapéutico al presentar 2 urgencias dermatológicas,
siendo además el síndrome de Ritter una patología infecciosa de poca frecuencia la cual no haría
sospechar de esta en primera instancia.
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Caso clínico
Masculino de 10 años con antecedente de alergia a proteínas de leche de vaca a los 6 meses, epilepsia
a los 9 años tratado con levetiracetam, rinitis alérgica a los 6 años con mal manejo, alérgico a penicilina,
hospitalización por broncoespasmo en 1 ocasión a los 2 años, resto negado, polvo + en casa.
Inicia padecimiento 9 días antes de su hospitalización con lesiones eritematosas difusas, pruriginosas
en 4 extremidades (Figura 1), acude a consulta externa donde es tratado con dexametasona
intramuscular, loratadina vía oral y prednisona vía oral, con nula mejoría, acude a revaloración se
cambia manejo a base de azitromicina vía oral, fluocinolona tópica, las lesiones se volvieron
generalizadas respetando palmas y plantas, agregándose maculas pruriginosas, con acentuación
folicular importante, acuden a valoración en área de urgencias pediátricas, al interrogatorio dirigido 7
días previos a la presentación de las lesiones con odinofagia, niegan fiebre, náuseas, vómitos u otros
sintomas agregados, a la exploración física se encuentras lesiones maculopapulares, pruriginosas, que
no palidecen a la digitopresión, cubriendo el 96% de la superficie corporal total, lengua con pequeñas
maculas puntiformes de color rojizo, amígdalas hipertróficas grado 3, sin exudado, ganglios cervicales
negativos, resto de la exploración sin alteraciones, se comienza protocolo por sospecha de enfermedad
exantemática sospechando escarlatina así como probable patógeno de TORCH, versus eritrodermia
medicamentosa por levetiracetam, se inicia manejo con difenhidramina vía oral y emolientes tópicos,
se interconsulta a dermatología quien sospecha exantema de origen viral y se continua mismo manejo,
se reportan laboratorios (Cuadro 1. Columna A), ante los datos anteriores se llega al diagnóstico de
dermatitis atópica variante folicular, después de 3 días de hospitalización se da de alta a domicilio con
datos de alarma, 5 días después de alta acude nuevamente a urgencias con reinicio de prurito
agregándose eritema escarlatiniforme descamación generalizada, signo de nikolski positivo, y edema
acompañante, (Figura 2), secreción y costras mieliscerica en pliegues y parpados, así como
conjuntivitis. Se sospecha de exacerbación de dermatitis atópica vs nuevamente una posible
farmacodermia con sobreinfección, se inicia nuevamente con antihistamínico vía oral y emolientes, se
interconsulta a inmunología y alergología quien sospecha patología infecciosa probable síndrome de
Ritter y se ajusta manejo con Fexofenadina vía oral, Deflazacort vía oral, se agrega empíricamente
tratamiento con claritromicina vía oral, montelukast, mupirocina tópica y emoliente, además de dieta
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libre de alergenos, oftalmología al encontrar edema palpebral y piel periocular con apariencia
acartonada agrega ciprofloxacino oftálmico, hipromelosa 0.5% oftálmico, fluocinolona ungüento
oftálmico, se realizan laboratorios Cuadro 1 Columna B Exudado faríngeo positivo a S.aureus. Estudio
citopatológico de frotis de piel con citológicos sugerentes de dermatosis acantolítica inespecífica, se
solicita biopsia de piel con datos compatibles con síndrome de piel escaldada. Se mantiene mismo
manejo. Tras 5 días de hospitalización se muestra mejoría significativa y se decide egreso a domicilio
con cita a alergología pediátrica, en primera cita de consulta externa de inmunología y alergia en
segunda cita se presentan lesiones pruriginosas con liquenificación en parpados, en comisuras labiales,
cuello y pliegues antecubitales, laboratorios (Cuadro 1. Columna C) se corrobora diagnóstico de
dermatitis atópica, se modifica manejo con montelukast VO, Deflazacort VO, mupirocina ungüento,
Fexofenadina VO timecrolimus, ciclosporina 1 mg/kg/día, 1 mes después lesiones desaparecen
Laboratorios (Cuadro 1 Columna D) se continua con fexofenadia, vitaminas ACD y ciclosporina, se
realizan pruebas cutáneas positivas a Avena Sativa, Artemisia tridentata, Dermatofagoides
Pteronysinus, Dermatofagoides Farinae y huevo. Inicio de inmunoterapia 1 mes después con mejoría
en casi la totalidad de sintomas. Al momento se reporta paciente sin recaídas y asintomático.
Figura 1
Figura 2
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Tabla 1. Laboratorios y paraclínicos realizados durante proceso diagnóstico y terapéutico del paciente.
Laboratorio solicitado
Columna a.
Columna b.
Columna d.
Procalcitonina ng/ml
0.18
0.12
Proteína C reactiva mg/dl
12.8
< 5
Prueba rápida SARS-Cov2
Negativa
Inmunoglobulina E UI/ml
75
Anticuerpos VIH 1 y VIH2
Negativos
Antígeno de superficie para
hepatitis B
Negativo
Anticuerpos antitoxoplasma Gondi
IgG e IgM
Negativos
Anticuerpos
Negativos
Anti rubeola IgG e IgM
Anticuerpos anti citomegalovirus
IgG e IgM
Negativos
Anticuerpos anti herpes simple 1 y
2, IgG e IgM
Negativos
Cultivo de exudado faríngeo
Negativo
Urocultivo
Negativo
Anticuerpos anti estreptolisina
Negativos
Leucocitos células/μl
17,6
22,9
10,5
Linfocitos células/μl
5,34
4,48
3,10
Monocitos células/μl
740
2,210
0,520
Neutrófilos células/μl
10,270
14,67
6,84
Basófilos células/μl
10
0,17
0,02
Eosinófilos células/μl
1,000 (5,7%)
0,64 (2.8 %)
0,00
Plaquetas células/μl
290,0
220,0
Hb g/dl
15,4
12
Estudio citopatológico de frotis de
piel
Datos sugerentes de
dermatosis acantolítica
Biopsia de piel
Acantólisis y
separación
intraepidérmica
superficial
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DISCUSIÓN
El síndrome de piel escaldada estafilocócica o sindrome de Ritter es una patología poco frecuente, con
evolución tórpida y repercusión sistémica por lo que es considerada una patología dermatológica grave.
En el caso presente corresponde a una forma no habitual de presentación de dicho ndrome, además de
que este caso es de los pocos reportados en la literatura de habla hispana, el paciente inicia con cuadro
clínico inespecífico por lo que fue necesario descartar algunas enfermedades relacionadas al tipo de
lesiones y clínica, se sospechó desde primera instancia escarlatina estafilococica debido a la incidencia
de esta en paciente con esta edad, sin embargo no presentó fiebre, el cual sería un signo frecuente en
caso de sospecharse de escarlatina, pero al presentar lesiones características tales como eritema difuso
respetando palmas y plantas sin desarrollo de ampollas se continuo con la alta sospecha, y se inició por
medico de primer contacto la azitromicina con manejo sintomático (5) , al no responder a tratamiento,
con reaparición de las lesiones de forma estrepitosa, tipo máculo papular, se vuelve difícil el diagnóstico
ya que se debe de descartar otro tipo de enfermedades que pueden ser diferenciales de la primera
sospecha, así como otro tipo exantemáticas con estas características y otras patologías sistémicas como
síndrome de Steven Johnson, necrólisis epidérmica tóxica, y diferentes farmacodermias (6) , estos
últimos siendo probables por el antecedente de tratamiento con anticonvulsivante, presentándose en un
menor porcentaje de los casos y poco frecuente en niños (20%), en este caso cumple con algunas
características por lesiones que cubrían más del 90% de superficie corporal total aún que no típicas de
esta afección y sin desprendimiento epidérmico, además de una lesión en mucosas características de
NET (7) , se inició manejo sintomatico por la sospecha, sin remisión y progresión del cuadro clínico,
suponiendo un exantema de origen viral, se realizaron pruebas de anticuerpos y antígenos para TORCH
con resultados negativos por lo que se descartó de momento.
Posteriormente presenta lesiones de tipo folicular sospechando en dermatitis atópica, una variante
frecuente en pacientes pediátricos (8) , se continua tratamiento con mejoría parcial de los síntomas,
posterior a la mejoría y dar de alta paciente debuta con lesiones descamativas con costras y secreción
melicerica en párpados y todas las zonas de pliegue, además de eritema escarlatiniforme orientándonos
a una enfermedad de tipo bacteriana encontrándose más frecuente por bacterias Gram positivas que
causa epidermolisis por toxinas exfoliativas como el Staphylococcus Aureus, perteneciendo a un grupo
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de enfermedades dermatológicas como impétigo, foliculitis, síndrome de Ritter, este
ultimo caracterizándose por presentar ampollas que se rompen espontáneamente dejando al descubierto
zonas eritematosas o a la dígito presión (signo de Nikolski), presentes en el paciente, y aunque unas de
las pruebas que se puede realizar es el cultivo de secreción nasal, faríngea o conjuntiva, no suelen
ser específicas para la enfermedad teniendo en gran parte falsos negativos, la biopsia de piel nos puede
ayudar como un método de descarte de otras enfermedades relacionadas la cual fue la prueba
diagnóstica del paciente acompañado de un cultivo de faringe positivo.(9)
Rara vez se presenta este tipo de infecciones como una complicación de algunas enfermedades
inflamatorias de la piel tales como en dermatitis atópica y cuando se presenta, necesita ser tratado junto
con la inflamación de la piel para eliminar la condición.
Por lo tanto, se debe indicar tratamiento lo antes posible con antibióticos macrólidos o cefalosporinas
de primera generación, de existir resistencia a meticilinas, se debe iniciar terapia intravenosa con
vancomicina o linezolid, de presenta alergia a penicilinas como en el caso de nuestro paciente se puede
iniciar macrólido o lincomicina, además de corticoides tópicos o sistémicos, antihistamínicos, e
inmunomoduladores. La enfermedad tiene buen pronóstico en la edad pediátrica, siendo potencialmente
mortal en adultos y las lesiones evolucionan a descamación en grandes láminas sin dejar cicatriz, las
principales complicaciones son secundarias a deshidratación o sobreinfección. (10)
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