pág. 1431
ENFERMEDAD MANO-PIE-BOCA ATÍPICA EN UN ADULTO
MEXICANO: DESCAMACIÓN TARDÍA Y NECESIDAD DE
VIGILANCIA DE SEROTIPOS LOCALES
ATYPICAL HAND-FOOT-AND-MOUTH DISEASE IN A MEXICAN ADULT: DELAYED
DESQUAMATION AND THE NEED FOR LOCAL SEROTYPE SURVEILLANCE
José Trinidad Sánchez-Vega
Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), Ciudad de México, México
José Hernán Sánchez Aguilar
Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM)
Arnulfo Eduardo Morales Galicia
Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM)
Rocio Tirado
Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM)
Eduardo Perez-Campos
Instituto Tecnológico de Oaxaca
Laura Perez-Campos Mayoral
Universidad Autónoma "Benito Juárez" de Oaxaca
Maria Teresa Hernández Huerta
Universidad Autónoma "Benito Juárez" de Oaxaca
María del Socorro Pina Canseco
Universidad Autónoma "Benito Juárez" de Oaxaca
Eduardo Perez Campos Mayoral
Universidad Autónoma "Benito Juárez" de Oaxaca
Héctor Martínez Ruiz
Universidad Autónoma "Benito Juárez" de Oaxaca
Erico Briones Guerash
Universidad Autónoma "Benito Juárez" de Oaxaca
Héctor Cabrera-Fuentes
Universidad Autónoma "Benito Juárez" de Oaxaca
Efrén Emmanuel Jarquín González
Secretaria de Salud, Servicios de Salud de Oaxaca
pág. 1432
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i4.18610
Enfermedad Mano-Pie-Boca Atípica en un Adulto Mexicano: Descamación
Tardía y Necesidad de Vigilancia de Serotipos Locales
José Trinidad Sánchez-Vega1
pptrini@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0003-0644-3315
Universidad Nacional Autónoma de México
(UNAM), Ciudad de México, México
José Hernán Sánchez Aguilar
hernansanchez422@gmail.com
https://orcid.org/0000-0001-5334-8527
Universidad Nacional Autónoma de México
(UNAM), Ciudad de México, México
Universidad Westhill, Ciudad de México,
México
Arnulfo Eduardo Morales Galicia
moralesgaliciaarnulfoeduardo@gmail.com
https://orcid.org/0000-0003-2458-3573
Universidad Nacional Autónoma de México
(UNAM), Ciudad de México, México
Rocio Tirado
rtirado@facmed.unam.mx
https://orcid.org/0000-0001-9443-7665
Universidad Nacional Autónoma de México
(UNAM), Ciudad de México, México.
Eduardo Perez-Campos
perezcampos@prodigy.net.mx
https://orcid.org/0000-0001-6720-7952
Instituto Tecnológico de Oaxaca. Oaxaca,
68030, México
Laura Perez-Campos Mayoral
lperezcampos.fmc@uabjo.mx
https://orcid.org/0000-0003-4140-4661
Universidad Autónoma "Benito Juárez" de
Oaxaca, Oaxaca, 68020, México
Maria Teresa Hernández Huerta
mthernandez@secihti.mx
https://orcid.org/0000-0003-2182-2540
Universidad Autónoma "Benito Juárez" de
Oaxaca, Oaxaca, 68020, México
María del Socorro Pina Canseco
mpina.cat@uabjo.mx
https://orcid.org/0000-0002-9486-5093
Universidad Autónoma "Benito Juárez" de
Oaxaca, Oaxaca, 68020, México
Eduardo Perez Campos Mayoral
eperezcampos.fmc@uabjo.mx
https://orcid.org/0000-0002-6032-7609
Universidad Autónoma "Benito Juárez" de
Oaxaca, Oaxaca, 68020, México
Héctor Martínez Ruiz
drheccctor@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0003-2508-4194
Universidad Autónoma "Benito Juárez" de
Oaxaca, Oaxaca, 68020, México
Erico Briones Guerash
eribriogue@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0002-1540-3980
Universidad Autónoma "Benito Juárez" de
Oaxaca, Oaxaca, 68020, México
Héctor Cabrera-Fuentes
hector.cf@oaxaca.tecnm.mx
https://orcid.org/0000-0002-8502-7098
Universidad Autónoma "Benito Juárez" de
Oaxaca, Oaxaca, 68020, México
Efrén Emmanuel Jarquín González
drefrenjg@icloud.com
https://orcid.org/0009-0009-4203-5555
Secretaria de Salud, Servicios de Salud de
Oaxaca, Oaxaca, 68000, México.
1 Autor principal
Correspondencia: drefrenjg@icloud.com
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i4.18610
Enfermedad Mano-Pie-Boca Atípica en un Adulto Mexicano: Descamación
Tardía y Necesidad de Vigilancia de Serotipos Locales
José Trinidad Sánchez-Vega1
pptrini@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0003-0644-3315
Universidad Nacional Autónoma de México
(UNAM), Ciudad de México, México
José Hernán Sánchez Aguilar
hernansanchez422@gmail.com
https://orcid.org/0000-0001-5334-8527
Universidad Nacional Autónoma de México
(UNAM), Ciudad de México, México
Universidad Westhill, Ciudad de México,
México
Arnulfo Eduardo Morales Galicia
moralesgaliciaarnulfoeduardo@gmail.com
https://orcid.org/0000-0003-2458-3573
Universidad Nacional Autónoma de México
(UNAM), Ciudad de México, México
Rocio Tirado
rtirado@facmed.unam.mx
https://orcid.org/0000-0001-9443-7665
Universidad Nacional Autónoma de México
(UNAM), Ciudad de México, México.
Eduardo Perez-Campos
perezcampos@prodigy.net.mx
https://orcid.org/0000-0001-6720-7952
Instituto Tecnológico de Oaxaca. Oaxaca,
68030, México
Laura Perez-Campos Mayoral
lperezcampos.fmc@uabjo.mx
https://orcid.org/0000-0003-4140-4661
Universidad Autónoma "Benito Juárez" de
Oaxaca, Oaxaca, 68020, México
Maria Teresa Hernández Huerta
mthernandez@secihti.mx
https://orcid.org/0000-0003-2182-2540
Universidad Autónoma "Benito Juárez" de
Oaxaca, Oaxaca, 68020, México
María del Socorro Pina Canseco
mpina.cat@uabjo.mx
https://orcid.org/0000-0002-9486-5093
Universidad Autónoma "Benito Juárez" de
Oaxaca, Oaxaca, 68020, México
Eduardo Perez Campos Mayoral
eperezcampos.fmc@uabjo.mx
https://orcid.org/0000-0002-6032-7609
Universidad Autónoma "Benito Juárez" de
Oaxaca, Oaxaca, 68020, México
Héctor Martínez Ruiz
drheccctor@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0003-2508-4194
Universidad Autónoma "Benito Juárez" de
Oaxaca, Oaxaca, 68020, México
Erico Briones Guerash
eribriogue@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0002-1540-3980
Universidad Autónoma "Benito Juárez" de
Oaxaca, Oaxaca, 68020, México
Héctor Cabrera-Fuentes
hector.cf@oaxaca.tecnm.mx
https://orcid.org/0000-0002-8502-7098
Universidad Autónoma "Benito Juárez" de
Oaxaca, Oaxaca, 68020, México
Efrén Emmanuel Jarquín González
drefrenjg@icloud.com
https://orcid.org/0009-0009-4203-5555
Secretaria de Salud, Servicios de Salud de
Oaxaca, Oaxaca, 68000, México.
1 Autor principal
Correspondencia: drefrenjg@icloud.com
pág. 1433
RESUMEN
La enfermedad mano-pie-boca (EMPB) es una infección viral autolimitada, de etiología enteroviral, que
afecta predominantemente a niños menores de cinco años. En adultos, su presentación es infrecuente y
suele caracterizarse por manifestaciones clínicas atípicas y de mayor intensidad. Este capítulo describe
el caso de una paciente adulta mexicana con lesiones vesículo-eritematosas en palmas, plantas y mucosa
oral, acompañadas de fiebre y malestar general, seguido de una descamación palmo-plantar tardía. El
diagnóstico se confirmó mediante correlación clínico-epidemiológica (exposición reciente a casos
pediátricos) y la Prueba de Fijación del Complemento (CFT/UNAM), que evidenció una seroconversión
significativa (títulos 1:8→1:16). Se analiza la probable implicación del Coxsackievirus A6 (CV-A6),
asociado en la literatura internacional con cuadros más agresivos y patrones clínicos no convencionales.
Este caso subraya la importancia de considerar EMPB dentro del diagnóstico diferencial de exantemas
febriles en adultos y plantea la necesidad urgente de implementar un sistema de vigilancia virológica en
México, orientado a la caracterización de serotipos emergentes y su impacto clínico-epidemiológico en
poblaciones no pediátricas.
Palabras clave: enfermedad mano-pie-boca, coxsackievirus, enterovirus, diagnóstico serológico
RESUMEN
La enfermedad mano-pie-boca (EMPB) es una infección viral autolimitada, de etiología enteroviral, que
afecta predominantemente a niños menores de cinco años. En adultos, su presentación es infrecuente y
suele caracterizarse por manifestaciones clínicas atípicas y de mayor intensidad. Este capítulo describe
el caso de una paciente adulta mexicana con lesiones vesículo-eritematosas en palmas, plantas y mucosa
oral, acompañadas de fiebre y malestar general, seguido de una descamación palmo-plantar tardía. El
diagnóstico se confirmó mediante correlación clínico-epidemiológica (exposición reciente a casos
pediátricos) y la Prueba de Fijación del Complemento (CFT/UNAM), que evidenció una seroconversión
significativa (títulos 1:8→1:16). Se analiza la probable implicación del Coxsackievirus A6 (CV-A6),
asociado en la literatura internacional con cuadros más agresivos y patrones clínicos no convencionales.
Este caso subraya la importancia de considerar EMPB dentro del diagnóstico diferencial de exantemas
febriles en adultos y plantea la necesidad urgente de implementar un sistema de vigilancia virológica en
México, orientado a la caracterización de serotipos emergentes y su impacto clínico-epidemiológico en
poblaciones no pediátricas.
Palabras clave: enfermedad mano-pie-boca, coxsackievirus, enterovirus, diagnóstico serológico
pág. 1434
Atypical Hand-Foot-and-Mouth disease in a Mexican adult: delayed
desquamation and the need for local serotype surveillance
ABSTRACT
Hand-foot-and-mouth disease (HFMD) is a self-limiting, highly contagious viral illness primarily
affecting children under five, but it can also occur in adults with more severe and atypical presentations.
This case report describes an adult female patient who developed erythematous, pruritic lesions on her
palms, soles, and oral mucosa, accompanied by fever and systemic symptoms. Diagnosis was confirmed
through clinical-epidemiological correlation (recent exposure to pediatric HFMD) and Complement
Fixation Test (CFT/UNAM), which demonstrated a significant seroconversion (1:8→1:16). The patient
received symptomatic treatment with antihistamines and supportive care, resulting in full clinical
resolution within three weeks. Palmar and plantar desquamation observed in the second week aligns
with atypical cases involving Coxsackievirus A6 (CV-A6), which has been associated with more
aggressive phenotypes. A literature review highlights the viral etiology, especially CV-A16, CV-A6,
and Enterovirus 71 (EV71), the latter linked to neurological complications and targeted by vaccines in
Asia. Transmission occurs via the fecal-oral route and through contact with infected secretions.
Although HFMD is generally self-limiting, adult cases require differential diagnosis and public health
surveillance. This report underscores the need to establish a national registry of HFMD in Mexico to
track serotype variants and optimize diagnostic and preventive strategies.
Key words: hand-foot-mouth disease, coxsackievirus, enterovirus, serological diagnosis
Artículo recibido 07 mayo 2025
Aceptado para publicación: 11 junio 2025
Atypical Hand-Foot-and-Mouth disease in a Mexican adult: delayed
desquamation and the need for local serotype surveillance
ABSTRACT
Hand-foot-and-mouth disease (HFMD) is a self-limiting, highly contagious viral illness primarily
affecting children under five, but it can also occur in adults with more severe and atypical presentations.
This case report describes an adult female patient who developed erythematous, pruritic lesions on her
palms, soles, and oral mucosa, accompanied by fever and systemic symptoms. Diagnosis was confirmed
through clinical-epidemiological correlation (recent exposure to pediatric HFMD) and Complement
Fixation Test (CFT/UNAM), which demonstrated a significant seroconversion (1:8→1:16). The patient
received symptomatic treatment with antihistamines and supportive care, resulting in full clinical
resolution within three weeks. Palmar and plantar desquamation observed in the second week aligns
with atypical cases involving Coxsackievirus A6 (CV-A6), which has been associated with more
aggressive phenotypes. A literature review highlights the viral etiology, especially CV-A16, CV-A6,
and Enterovirus 71 (EV71), the latter linked to neurological complications and targeted by vaccines in
Asia. Transmission occurs via the fecal-oral route and through contact with infected secretions.
Although HFMD is generally self-limiting, adult cases require differential diagnosis and public health
surveillance. This report underscores the need to establish a national registry of HFMD in Mexico to
track serotype variants and optimize diagnostic and preventive strategies.
Key words: hand-foot-mouth disease, coxsackievirus, enterovirus, serological diagnosis
Artículo recibido 07 mayo 2025
Aceptado para publicación: 11 junio 2025
pág. 1435
INTRODUCCIÓN
La enfermedad mano-pie-boca (EMPB) es una infección viral frecuente y altamente contagiosa que
afecta principalmente a lactantes y niños menores de cinco años, aunque también puede presentarse en
adultos. Se caracteriza por la aparición de fiebre, lesiones vesiculares en la mucosa oral y erupciones en
las palmas de las manos y plantas de los pies, de ahí su nombre [1]. Aunque suele ser una enfermedad
autolimitada y de curso benigno, en ciertos casos puede complicarse con manifestaciones neurológicas,
como meningitis aséptica y encefalitis, así como con complicaciones cardiovasculares y pulmonares en
infecciones severas por ciertos serotipos virales [2]. Factores ambientales como el cambio climático
incrementan los riesgos epidemiológicos de estas virosis en Latinoamérica, exigiendo la
implementación de políticas intersectoriales que fortalezcan la vigilancia sanitaria [3].
El agente etiológico principal de la EMPB pertenece al género Enterovirus de la familia Picornaviridae,
destacando serotipos como el Coxsackie A16, el Coxsackie A6 y el Enterovirus 71 (EV71), entre otros
[4]. Los enterovirus son virus de ARN monocatenario de sentido positivo y sin envoltura lipídica, lo que
les confiere una gran estabilidad en el ambiente y favorece su capacidad de transmisión. Estos virus
tienen un amplio espectro de manifestaciones clínicas, desde infecciones asintomáticas hasta cuadros
severos con complicaciones sistémicas, lo que hace necesario un monitoreo continuo de su evolución
epidemiológica y de la aparición de nuevas variantes con mayor virulencia [5].
CASO CLINICO
Se presenta el caso de una paciente femenina de 40 años, previamente sana, sin antecedentes patológicos
personales de relevancia, quien acudió a consulta por la aparición de lesiones cutáneas en palmas y
plantas y lesiones vesiculares en boca, acompañadas de prurito intenso y síntomas sistémicos
inespecíficos. Como antecedente epidemiológico, refirió la presencia de un cuadro clínico compatible
con enfermedad EMPB en un integrante de su familia cinco meses antes del inicio de su sintomatología
actual. Este intervalo de tiempo fue considerablemente largo para considerarlo una exposición directa
relevante para la infección actual, lo que debilitó la conexión epidemiológica como un factor de riesgo
inmediato para este caso específico, en consideración de que el período de incubación es de 3 a 7 días.
El cuadro clínico inició de manera insidiosa con una fase prodrómica caracterizada por astenia,
adinamia, artralgias migratorias de predominio en extremidades, mialgias difusas, fiebre subjetiva no
INTRODUCCIÓN
La enfermedad mano-pie-boca (EMPB) es una infección viral frecuente y altamente contagiosa que
afecta principalmente a lactantes y niños menores de cinco años, aunque también puede presentarse en
adultos. Se caracteriza por la aparición de fiebre, lesiones vesiculares en la mucosa oral y erupciones en
las palmas de las manos y plantas de los pies, de ahí su nombre [1]. Aunque suele ser una enfermedad
autolimitada y de curso benigno, en ciertos casos puede complicarse con manifestaciones neurológicas,
como meningitis aséptica y encefalitis, así como con complicaciones cardiovasculares y pulmonares en
infecciones severas por ciertos serotipos virales [2]. Factores ambientales como el cambio climático
incrementan los riesgos epidemiológicos de estas virosis en Latinoamérica, exigiendo la
implementación de políticas intersectoriales que fortalezcan la vigilancia sanitaria [3].
El agente etiológico principal de la EMPB pertenece al género Enterovirus de la familia Picornaviridae,
destacando serotipos como el Coxsackie A16, el Coxsackie A6 y el Enterovirus 71 (EV71), entre otros
[4]. Los enterovirus son virus de ARN monocatenario de sentido positivo y sin envoltura lipídica, lo que
les confiere una gran estabilidad en el ambiente y favorece su capacidad de transmisión. Estos virus
tienen un amplio espectro de manifestaciones clínicas, desde infecciones asintomáticas hasta cuadros
severos con complicaciones sistémicas, lo que hace necesario un monitoreo continuo de su evolución
epidemiológica y de la aparición de nuevas variantes con mayor virulencia [5].
CASO CLINICO
Se presenta el caso de una paciente femenina de 40 años, previamente sana, sin antecedentes patológicos
personales de relevancia, quien acudió a consulta por la aparición de lesiones cutáneas en palmas y
plantas y lesiones vesiculares en boca, acompañadas de prurito intenso y síntomas sistémicos
inespecíficos. Como antecedente epidemiológico, refirió la presencia de un cuadro clínico compatible
con enfermedad EMPB en un integrante de su familia cinco meses antes del inicio de su sintomatología
actual. Este intervalo de tiempo fue considerablemente largo para considerarlo una exposición directa
relevante para la infección actual, lo que debilitó la conexión epidemiológica como un factor de riesgo
inmediato para este caso específico, en consideración de que el período de incubación es de 3 a 7 días.
El cuadro clínico inició de manera insidiosa con una fase prodrómica caracterizada por astenia,
adinamia, artralgias migratorias de predominio en extremidades, mialgias difusas, fiebre subjetiva no
pág. 1436
cuantificada, escalofríos y diaforesis nocturnas, sin manifestaciones cutáneas ni digestivas en esta etapa.
Dos días después, aparecieron lesiones eritematosas puntiformes de aproximadamente 1 mm de
diámetro en ambas palmas de las manos, simétricas, bien delimitadas y con prurito leve. Un día
posterior, el cuadro se exacerbó con prurito severo en palmas y plantas de los pies, aumento del diámetro
de las lesiones a 3-4 mm y aparición de máculas eritematosas puntiformes de aproximadamente 1 mm
en las plantas de ambos pies, dolorosas al tacto y con una sensación urente de tipo punzante. La
distribución de las lesiones respetó el dorso de las manos y los pies, sin compromiso de mucosas, cuero
cabelludo o anexos cutáneos.
En la exploración física, se identificó una vesícula de aproximadamente 2-3 mm en el paladar duro,
recubierta por una pseudomembrana amarillenta, rodeada de una zona eritematosa, dolorosa, según
referencia de la paciente al ingerir alimentos, y dermatosis diseminada en palmas y plantas, constituida
por múltiples pápulas eritematosas de 2-3 mm de diámetro, incontables, dolorosas y pruriginosas,
algunas de ellas confluentes. En la región plantar izquierda se observaron dos vesículas de
aproximadamente 3 mm en la zona de las articulaciones metatarsofalángicas. No se evidenciaron datos
de sobreinfección bacteriana, compromiso sistémico ni adenomegalias. Se realizó prueba de fijación del
complemento (FC) para virus Coxsackie, obteniendo títulos de 1:8 y 7 días después de 1:16. La prueba
de Fijación del Complemento (CFT) se realizó siguiendo los fundamentos técnicos serológicos
estandarizados [6-8]. En esta prueba se empleó como antígeno el A-16. Se recolectaron sueros pareados
(fase aguda y convaleciente) para demostrar seroconversión, utilizando antígenos específicos para
enterovirus asociados a EMPB, reactivos de complemento calibrados, sistema revelador (eritrocitos
sensibilizados) y controles de calidad (sueros positivos/negativos) que validaron los resultados
(Laboratorio de Virología, UNAM).
No obstante, se conoce que para el diagnóstico serológico de infección activa son necesarias al menos
dos determinaciones separadas por un intervalo de 4 a 6 semanas para demostrar seroconversión y
confirmar la infección. Debido a la correlación clínica, epidemiológica y evolutiva, se estableció el
diagnóstico presuntivo de EMPB en su variante petequial y purpúrica. El largo intervalo de tiempo entre
el contacto familiar y la aparición de la enfermedad pudo deberse la persistencia viral o una nueva
exposición no identificada.
cuantificada, escalofríos y diaforesis nocturnas, sin manifestaciones cutáneas ni digestivas en esta etapa.
Dos días después, aparecieron lesiones eritematosas puntiformes de aproximadamente 1 mm de
diámetro en ambas palmas de las manos, simétricas, bien delimitadas y con prurito leve. Un día
posterior, el cuadro se exacerbó con prurito severo en palmas y plantas de los pies, aumento del diámetro
de las lesiones a 3-4 mm y aparición de máculas eritematosas puntiformes de aproximadamente 1 mm
en las plantas de ambos pies, dolorosas al tacto y con una sensación urente de tipo punzante. La
distribución de las lesiones respetó el dorso de las manos y los pies, sin compromiso de mucosas, cuero
cabelludo o anexos cutáneos.
En la exploración física, se identificó una vesícula de aproximadamente 2-3 mm en el paladar duro,
recubierta por una pseudomembrana amarillenta, rodeada de una zona eritematosa, dolorosa, según
referencia de la paciente al ingerir alimentos, y dermatosis diseminada en palmas y plantas, constituida
por múltiples pápulas eritematosas de 2-3 mm de diámetro, incontables, dolorosas y pruriginosas,
algunas de ellas confluentes. En la región plantar izquierda se observaron dos vesículas de
aproximadamente 3 mm en la zona de las articulaciones metatarsofalángicas. No se evidenciaron datos
de sobreinfección bacteriana, compromiso sistémico ni adenomegalias. Se realizó prueba de fijación del
complemento (FC) para virus Coxsackie, obteniendo títulos de 1:8 y 7 días después de 1:16. La prueba
de Fijación del Complemento (CFT) se realizó siguiendo los fundamentos técnicos serológicos
estandarizados [6-8]. En esta prueba se empleó como antígeno el A-16. Se recolectaron sueros pareados
(fase aguda y convaleciente) para demostrar seroconversión, utilizando antígenos específicos para
enterovirus asociados a EMPB, reactivos de complemento calibrados, sistema revelador (eritrocitos
sensibilizados) y controles de calidad (sueros positivos/negativos) que validaron los resultados
(Laboratorio de Virología, UNAM).
No obstante, se conoce que para el diagnóstico serológico de infección activa son necesarias al menos
dos determinaciones separadas por un intervalo de 4 a 6 semanas para demostrar seroconversión y
confirmar la infección. Debido a la correlación clínica, epidemiológica y evolutiva, se estableció el
diagnóstico presuntivo de EMPB en su variante petequial y purpúrica. El largo intervalo de tiempo entre
el contacto familiar y la aparición de la enfermedad pudo deberse la persistencia viral o una nueva
exposición no identificada.
pág. 1437
El tratamiento consistió en manejo sintomático con antihistamínicos orales para el control del prurito y
medidas de soporte como hidratación adecuada y emolientes tópicos. La paciente evolucionó
favorablemente, con resolución progresiva de las lesiones. Dos semanas después del inicio del cuadro,
se observó descamación fina en palmas y plantas, hallazgo característico en la fase tardía de la
enfermedad. Finalmente, a las cinco semanas del inicio del cuadro clínico, se documentó remisión
completa sin secuelas aparentes, con prueba de FC de 1:4. La Tabla 1 sintetiza los hallazgos clave de
este caso y sus implicaciones para el diagnóstico de EMPB en México, destacando la correlación clínico-
serológica exitosa y la descamación tardía como fenómeno relevante.
Revisión de la literatura
En las últimas décadas, la EMPB ha sido motivo de creciente interés en la comunidad médica y
epidemiológica debido a su capacidad para generar brotes epidémicos en distintas regiones del mundo
[9]. La rápida propagación del virus y la ausencia de una terapia antiviral específica han hecho de esta
enfermedad un problema de salud pública, especialmente en poblaciones pediátricas. Si bien la mayoría
de los casos cursan con sintomatología leve y remiten espontáneamente en un lapso de 7 a 10 días, se
han documentado infecciones por EV71 con desenlaces fatales, especialmente en Asia, donde algunos
brotes han causado una alta tasa de mortalidad infantil [10].
Además, la capacidad de los enterovirus para mutar y recombinarse genéticamente plantea un desafío
adicional en términos de control y prevención. Se han reportado variantes virales con mayor capacidad
de diseminación o mayor virulencia, lo que ha llevado a la implementación de programas de vigilancia
epidemiológica en varias naciones [4]. En países como China y Vietnam, se han desarrollado vacunas
contra el EV71, con resultados prometedores en términos de prevención de las formas graves de la
enfermedad. Sin embargo, aún no existe una vacuna universal contra todos los serotipos de enterovirus
que causan EMPB, lo que subraya la necesidad de continuar con investigaciones en este ámbito [11,
12]. Este caso establece un precedente para el diagnóstico de EMPB en adultos mexicanos: como
sintetiza la Tabla 1, la CFT estandarizada por el Laboratorio de Virología UNAM es confiable cuando
coexisten: 1) distribución clásica de lesiones (manos/pies/boca), 2) exposición pediátrica corroborada,
y 3) procesamiento con antígenos actualizados y controles de calidad. Este triplete clínico-metodológico
El tratamiento consistió en manejo sintomático con antihistamínicos orales para el control del prurito y
medidas de soporte como hidratación adecuada y emolientes tópicos. La paciente evolucionó
favorablemente, con resolución progresiva de las lesiones. Dos semanas después del inicio del cuadro,
se observó descamación fina en palmas y plantas, hallazgo característico en la fase tardía de la
enfermedad. Finalmente, a las cinco semanas del inicio del cuadro clínico, se documentó remisión
completa sin secuelas aparentes, con prueba de FC de 1:4. La Tabla 1 sintetiza los hallazgos clave de
este caso y sus implicaciones para el diagnóstico de EMPB en México, destacando la correlación clínico-
serológica exitosa y la descamación tardía como fenómeno relevante.
Revisión de la literatura
En las últimas décadas, la EMPB ha sido motivo de creciente interés en la comunidad médica y
epidemiológica debido a su capacidad para generar brotes epidémicos en distintas regiones del mundo
[9]. La rápida propagación del virus y la ausencia de una terapia antiviral específica han hecho de esta
enfermedad un problema de salud pública, especialmente en poblaciones pediátricas. Si bien la mayoría
de los casos cursan con sintomatología leve y remiten espontáneamente en un lapso de 7 a 10 días, se
han documentado infecciones por EV71 con desenlaces fatales, especialmente en Asia, donde algunos
brotes han causado una alta tasa de mortalidad infantil [10].
Además, la capacidad de los enterovirus para mutar y recombinarse genéticamente plantea un desafío
adicional en términos de control y prevención. Se han reportado variantes virales con mayor capacidad
de diseminación o mayor virulencia, lo que ha llevado a la implementación de programas de vigilancia
epidemiológica en varias naciones [4]. En países como China y Vietnam, se han desarrollado vacunas
contra el EV71, con resultados prometedores en términos de prevención de las formas graves de la
enfermedad. Sin embargo, aún no existe una vacuna universal contra todos los serotipos de enterovirus
que causan EMPB, lo que subraya la necesidad de continuar con investigaciones en este ámbito [11,
12]. Este caso establece un precedente para el diagnóstico de EMPB en adultos mexicanos: como
sintetiza la Tabla 1, la CFT estandarizada por el Laboratorio de Virología UNAM es confiable cuando
coexisten: 1) distribución clásica de lesiones (manos/pies/boca), 2) exposición pediátrica corroborada,
y 3) procesamiento con antígenos actualizados y controles de calidad. Este triplete clínico-metodológico
pág. 1438
podría implementarse en instituciones sin acceso inmediato a la RT-PCR (Reverse Transcription
Polymerase Chain Reaction).
Etiología y Virología
Los enterovirus son un género de virus pertenecientes a la familia Picornaviridae, que incluye más de
100 serotipos humanos clasificados en cuatro especies principales (A, B, C y D). Entre estos, los
Coxsackievirus han sido los más frecuentemente implicados en la EMPB, particularmente los del grupo
A [13]. Los Coxsackievirus del grupo A suelen estar asociados con infecciones dermatológicas y
mucosas, mientras que los del grupo B pueden causar cuadros más severos, incluyendo miocarditis,
pleurodinia y meningitis viral [10].
Estos virus poseen una estructura relativamente simple pero eficiente para la infección. Son virus de
ARN monocatenario de sentido positivo, con una cápside proteica icosaédrica sin envoltura lipídica, lo
que les permite resistir condiciones ambientales adversas, como temperaturas extremas y ciertos
desinfectantes [4]. Esta resistencia facilita su transmisión, especialmente a través de superficies
contaminadas y contacto directo con personas infectadas. La replicación viral ocurre en el citoplasma
celular, utilizando la maquinaria de la célula huésped para sintetizar proteínas virales y ensamblar
nuevas partículas infecciosas, que posteriormente son liberadas y diseminadas a otros tejidos [14].
Serotipos implicados en EMPB (Coxsackie A16, A6, EV71 y otros)
La EMPB ha sido históricamente atribuida al Coxsackievirus A16, que produce una forma leve de la
enfermedad. Sin embargo, en los últimos años, el Coxsackie A6 ha emergido como un agente causante
de formas más severas y atípicas, caracterizadas por lesiones vesiculosas más extensas, fiebre más alta
y una evolución clínica más prolongada. Además, este serotipo ha mostrado una mayor capacidad de
producir descamación cutánea en la fase de recuperación, lo que no se observa con otros enterovirus
[14, 15]. Posiblemente debido a su mayor virulencia y tropismo cutáneo el serotipo Coxsackievirus A6
(CV-A6) produce mayor descamación y onicomadesis [16].
El Enterovirus 71 (EV71) representa una preocupación epidemiológica significativa, ya que ha estado
implicado en brotes de EMPB con alta mortalidad, especialmente en Asia [13]. A diferencia de los
Coxsackievirus, el EV71 tiene un marcado neurotropismo, lo que le permite invadir el sistema nervioso
central y causar complicaciones neurológicas severas, como encefalitis, meningitis aséptica y parálisis
podría implementarse en instituciones sin acceso inmediato a la RT-PCR (Reverse Transcription
Polymerase Chain Reaction).
Etiología y Virología
Los enterovirus son un género de virus pertenecientes a la familia Picornaviridae, que incluye más de
100 serotipos humanos clasificados en cuatro especies principales (A, B, C y D). Entre estos, los
Coxsackievirus han sido los más frecuentemente implicados en la EMPB, particularmente los del grupo
A [13]. Los Coxsackievirus del grupo A suelen estar asociados con infecciones dermatológicas y
mucosas, mientras que los del grupo B pueden causar cuadros más severos, incluyendo miocarditis,
pleurodinia y meningitis viral [10].
Estos virus poseen una estructura relativamente simple pero eficiente para la infección. Son virus de
ARN monocatenario de sentido positivo, con una cápside proteica icosaédrica sin envoltura lipídica, lo
que les permite resistir condiciones ambientales adversas, como temperaturas extremas y ciertos
desinfectantes [4]. Esta resistencia facilita su transmisión, especialmente a través de superficies
contaminadas y contacto directo con personas infectadas. La replicación viral ocurre en el citoplasma
celular, utilizando la maquinaria de la célula huésped para sintetizar proteínas virales y ensamblar
nuevas partículas infecciosas, que posteriormente son liberadas y diseminadas a otros tejidos [14].
Serotipos implicados en EMPB (Coxsackie A16, A6, EV71 y otros)
La EMPB ha sido históricamente atribuida al Coxsackievirus A16, que produce una forma leve de la
enfermedad. Sin embargo, en los últimos años, el Coxsackie A6 ha emergido como un agente causante
de formas más severas y atípicas, caracterizadas por lesiones vesiculosas más extensas, fiebre más alta
y una evolución clínica más prolongada. Además, este serotipo ha mostrado una mayor capacidad de
producir descamación cutánea en la fase de recuperación, lo que no se observa con otros enterovirus
[14, 15]. Posiblemente debido a su mayor virulencia y tropismo cutáneo el serotipo Coxsackievirus A6
(CV-A6) produce mayor descamación y onicomadesis [16].
El Enterovirus 71 (EV71) representa una preocupación epidemiológica significativa, ya que ha estado
implicado en brotes de EMPB con alta mortalidad, especialmente en Asia [13]. A diferencia de los
Coxsackievirus, el EV71 tiene un marcado neurotropismo, lo que le permite invadir el sistema nervioso
central y causar complicaciones neurológicas severas, como encefalitis, meningitis aséptica y parálisis
pág. 1439
flácida aguda. Se han identificado múltiples genotipos de EV71, algunos de los cuales han mostrado una
mayor capacidad de diseminación y virulencia [4].
Mecanismos de infección y patogénesis
La infección por los enterovirus responsables de la enfermedad mano-pie-boca (EMPB) se inicia con la
adhesión del virus a células del epitelio del tracto respiratorio y gastrointestinal. Este proceso es mediado
por la interacción del virus con receptores específicos en la superficie celular [4]. En el caso del
Coxsackievirus A16 y A6, el principal receptor identificado es el ICAM-1 (Intercellular Adhesion
Molecule 1), mientras que para el Enterovirus 71 (EV71), se ha identificado que SCARB2 (Scavenger
Receptor Class B, Member 2) y PSGL-1 (P-selectin glycoprotein ligand-1) desempeñan un papel clave
en la entrada viral a las células diana [1].
Tras la entrada viral, el ARN de los enterovirus se libera en el citoplasma de la célula huésped, donde
es traducido directamente por los ribosomas celulares para la síntesis de una poliproteína viral, que
posteriormente se escinde en proteínas estructurales y no estructurales necesarias para la replicación
viral. Una vez completada la replicación, las nuevas partículas virales ensambladas son liberadas por
lisis celular o exocitosis, diseminándose a través del torrente sanguíneo en un proceso conocido como
viremia primaria. Esta fase inicial es responsable de la aparición de fiebre y malestar general en los
pacientes con EMPB [10, 13]. Durante la viremia secundaria, el virus se disemina a órganos diana como
la piel, la mucosa oral y, en casos severos, el sistema nervioso central (SNC). En la piel, los enterovirus
infectan queratinocitos y fibroblastos dérmicos, induciendo apoptosis celular y promoviendo una
respuesta inflamatoria que da lugar a la formación de las lesiones vesiculares características de la EMPB
[17]. En la mucosa oral, el virus provoca un efecto citopático en los queratinocitos del epitelio bucal, lo
que resulta en la aparición de úlceras dolorosas [5].
Diversos estudios han demostrado que, a diferencia de otros enterovirus como el EV71 —que inducen
apoptosis dependiente de caspasas— la infección por CV-A6 conduce a una muerte celular caracterizada
por la pérdida de integridad de la membrana, la cual no es bloqueada por inhibidores de caspasas. Este
mecanismo se denomina necroptosis [18]. Este proceso es inhibido por necrostatina-1, un inhibidor
específico de la necroptosis, pero no por inhibidores de caspasa-3.
flácida aguda. Se han identificado múltiples genotipos de EV71, algunos de los cuales han mostrado una
mayor capacidad de diseminación y virulencia [4].
Mecanismos de infección y patogénesis
La infección por los enterovirus responsables de la enfermedad mano-pie-boca (EMPB) se inicia con la
adhesión del virus a células del epitelio del tracto respiratorio y gastrointestinal. Este proceso es mediado
por la interacción del virus con receptores específicos en la superficie celular [4]. En el caso del
Coxsackievirus A16 y A6, el principal receptor identificado es el ICAM-1 (Intercellular Adhesion
Molecule 1), mientras que para el Enterovirus 71 (EV71), se ha identificado que SCARB2 (Scavenger
Receptor Class B, Member 2) y PSGL-1 (P-selectin glycoprotein ligand-1) desempeñan un papel clave
en la entrada viral a las células diana [1].
Tras la entrada viral, el ARN de los enterovirus se libera en el citoplasma de la célula huésped, donde
es traducido directamente por los ribosomas celulares para la síntesis de una poliproteína viral, que
posteriormente se escinde en proteínas estructurales y no estructurales necesarias para la replicación
viral. Una vez completada la replicación, las nuevas partículas virales ensambladas son liberadas por
lisis celular o exocitosis, diseminándose a través del torrente sanguíneo en un proceso conocido como
viremia primaria. Esta fase inicial es responsable de la aparición de fiebre y malestar general en los
pacientes con EMPB [10, 13]. Durante la viremia secundaria, el virus se disemina a órganos diana como
la piel, la mucosa oral y, en casos severos, el sistema nervioso central (SNC). En la piel, los enterovirus
infectan queratinocitos y fibroblastos dérmicos, induciendo apoptosis celular y promoviendo una
respuesta inflamatoria que da lugar a la formación de las lesiones vesiculares características de la EMPB
[17]. En la mucosa oral, el virus provoca un efecto citopático en los queratinocitos del epitelio bucal, lo
que resulta en la aparición de úlceras dolorosas [5].
Diversos estudios han demostrado que, a diferencia de otros enterovirus como el EV71 —que inducen
apoptosis dependiente de caspasas— la infección por CV-A6 conduce a una muerte celular caracterizada
por la pérdida de integridad de la membrana, la cual no es bloqueada por inhibidores de caspasas. Este
mecanismo se denomina necroptosis [18]. Este proceso es inhibido por necrostatina-1, un inhibidor
específico de la necroptosis, pero no por inhibidores de caspasa-3.
pág. 1440
La infección por CV-A6 incrementa la expresión de RIPK3 (quinasa 3 de interacción con receptores,
mediador clave de la necroptosis) y, de manera mecanística, la proteína 3D viral puede unirse
directamente a RIPK3, lo que sugiere una ruta directa de activación. Esta forma de necroptosis no
depende de la producción de especies reactivas de oxígeno. De manera importante, bloquear la
necroptosis no solo previene la muerte celular, sino que también reduce de forma significativa la
producción y liberación viral, indicando que el CV-A6 explota la necroptosis para potenciar su
replicación y propagación en los tejidos del huésped. Esta vía de necroptosis sustenta tanto la gravedad
clínica como el compromiso cutáneo y mucoso extensos típicos de la EMPB asociada a CV-A6 [18].
El Enterovirus 71 (EV71) tiene la capacidad de invadir el SNC a través de dos posibles mecanismos: 1)
transporte axonal retrógrado desde los nervios periféricos infectados y 2) atravesando la barrera
hematoencefálica a través de células endoteliales infectadas. Una vez en el SNC, el EV71 desencadena
una respuesta inflamatoria descontrolada con la producción de citocinas proinflamatorias como IL-6,
IL-1β y TNF-α, lo que contribuye a la neurotoxicidad y daño neuronal observado en casos graves de
encefalitis por EV71 [2]. La activación de células gliales y la disrupción de la barrera hematoencefálica
favorecen la progresión del daño neurológico, lo que puede derivar en secuelas neurológicas
permanentes e incluso la muerte en los casos más severos [4].
Epidemiología
La EMPB es una enfermedad con distribución mundial, aunque su impacto epidemiológico varía según
la región geográfica. En las últimas décadas, ha sido responsable de brotes epidémicos de gran magnitud,
especialmente en Asia, donde el Enterovirus 71 (EV71) ha ocasionado brotes con tasas significativas de
morbilidad y mortalidad. China, Taiwán, Vietnam y Malasia han reportado brotes recurrentes de EMPB
asociados con este serotipo, mientras que, en Europa y América, los brotes han estado mayormente
vinculados con el Coxsackievirus A16 y A6, que suelen causar una forma más benigna de la enfermedad
[9, 10].
En América, la EMPB ha sido motivo de preocupación en países como Brasil y Argentina, donde se han
reportado brotes esporádicos en guarderías y escuelas primarias. En Estados Unidos, el CDC ha
documentado un aumento en la incidencia de casos por Coxsackievirus A6, caracterizados por una
presentación más agresiva con fiebre alta y lesiones vesiculosas extensas [4]. En Europa, países como
La infección por CV-A6 incrementa la expresión de RIPK3 (quinasa 3 de interacción con receptores,
mediador clave de la necroptosis) y, de manera mecanística, la proteína 3D viral puede unirse
directamente a RIPK3, lo que sugiere una ruta directa de activación. Esta forma de necroptosis no
depende de la producción de especies reactivas de oxígeno. De manera importante, bloquear la
necroptosis no solo previene la muerte celular, sino que también reduce de forma significativa la
producción y liberación viral, indicando que el CV-A6 explota la necroptosis para potenciar su
replicación y propagación en los tejidos del huésped. Esta vía de necroptosis sustenta tanto la gravedad
clínica como el compromiso cutáneo y mucoso extensos típicos de la EMPB asociada a CV-A6 [18].
El Enterovirus 71 (EV71) tiene la capacidad de invadir el SNC a través de dos posibles mecanismos: 1)
transporte axonal retrógrado desde los nervios periféricos infectados y 2) atravesando la barrera
hematoencefálica a través de células endoteliales infectadas. Una vez en el SNC, el EV71 desencadena
una respuesta inflamatoria descontrolada con la producción de citocinas proinflamatorias como IL-6,
IL-1β y TNF-α, lo que contribuye a la neurotoxicidad y daño neuronal observado en casos graves de
encefalitis por EV71 [2]. La activación de células gliales y la disrupción de la barrera hematoencefálica
favorecen la progresión del daño neurológico, lo que puede derivar en secuelas neurológicas
permanentes e incluso la muerte en los casos más severos [4].
Epidemiología
La EMPB es una enfermedad con distribución mundial, aunque su impacto epidemiológico varía según
la región geográfica. En las últimas décadas, ha sido responsable de brotes epidémicos de gran magnitud,
especialmente en Asia, donde el Enterovirus 71 (EV71) ha ocasionado brotes con tasas significativas de
morbilidad y mortalidad. China, Taiwán, Vietnam y Malasia han reportado brotes recurrentes de EMPB
asociados con este serotipo, mientras que, en Europa y América, los brotes han estado mayormente
vinculados con el Coxsackievirus A16 y A6, que suelen causar una forma más benigna de la enfermedad
[9, 10].
En América, la EMPB ha sido motivo de preocupación en países como Brasil y Argentina, donde se han
reportado brotes esporádicos en guarderías y escuelas primarias. En Estados Unidos, el CDC ha
documentado un aumento en la incidencia de casos por Coxsackievirus A6, caracterizados por una
presentación más agresiva con fiebre alta y lesiones vesiculosas extensas [4]. En Europa, países como
pág. 1441
Francia y el Reino Unido han registrado un incremento en la circulación de EV71, lo que ha generado
alertas sanitarias debido al riesgo de complicaciones neurológicas en niños menores de cinco años [1].
Factores de riesgo
El principal factor de riesgo para adquirir la EMPB es la edad, ya que la mayoría de los casos ocurren
en niños menores de cinco años, debido a la inmadurez de su sistema inmunológico y a la alta frecuencia
de contacto con otros niños en entornos como guarderías y escuelas. Sin embargo, adolescentes y adultos
también pueden infectarse, aunque generalmente presentan síntomas más leves o incluso cuadros
asintomáticos [13]. El contacto directo con personas infectadas, superficies contaminadas y la
exposición a fómites son otros factores de riesgo clave. Los brotes suelen ocurrir en lugares con alta
densidad de población y en comunidades donde las medidas de higiene son deficientes. Además, se ha
observado un patrón estacional en la EMPB, con mayor incidencia en los meses cálidos y húmedos, lo
que sugiere que la temperatura y la humedad ambiental pueden influir en la estabilidad y diseminación
del virus [2, 10].
Transmisión del virus
La EMPB se transmite principalmente por vía fecal-oral, a través del contacto con secreciones
respiratorias, saliva, heces o superficies contaminadas [1]. La eliminación viral por las heces puede
persistir durante varias semanas después de la resolución de los síntomas, lo que contribuye a la
propagación del virus, especialmente en comunidades con deficiencias en saneamiento e higiene [4].
Manifestaciones Clínicas
El período de incubación de la EMPB varía entre 3 y 7 días. Los primeros síntomas incluyen fiebre
moderada (38-39°C), malestar general, odinofagia y pérdida de apetito. Posteriormente, aparecen
lesiones vesiculares en la mucosa oral, seguidas de la erupción en manos y pies. En la mayoría de los
casos, la enfermedad es autolimitada y tiene una duración de 7 a 10 días [9, 17].
La EMPB se caracteriza principalmente por la aparición de lesiones vesiculares en la mucosa oral,
palmas de las manos y plantas de los pies, acompañadas de fiebre y síntomas sistémicos inespecíficos
[17]. La evolución de estos síntomas sigue un patrón definido que comienza con una fase prodrómica
caracterizada por fiebre moderada (38-39°C), malestar general, odinofagia, pérdida del apetito e
irritabilidad en niños pequeños. Posteriormente, se desarrolla la fase eruptiva, en la que aparecen
Francia y el Reino Unido han registrado un incremento en la circulación de EV71, lo que ha generado
alertas sanitarias debido al riesgo de complicaciones neurológicas en niños menores de cinco años [1].
Factores de riesgo
El principal factor de riesgo para adquirir la EMPB es la edad, ya que la mayoría de los casos ocurren
en niños menores de cinco años, debido a la inmadurez de su sistema inmunológico y a la alta frecuencia
de contacto con otros niños en entornos como guarderías y escuelas. Sin embargo, adolescentes y adultos
también pueden infectarse, aunque generalmente presentan síntomas más leves o incluso cuadros
asintomáticos [13]. El contacto directo con personas infectadas, superficies contaminadas y la
exposición a fómites son otros factores de riesgo clave. Los brotes suelen ocurrir en lugares con alta
densidad de población y en comunidades donde las medidas de higiene son deficientes. Además, se ha
observado un patrón estacional en la EMPB, con mayor incidencia en los meses cálidos y húmedos, lo
que sugiere que la temperatura y la humedad ambiental pueden influir en la estabilidad y diseminación
del virus [2, 10].
Transmisión del virus
La EMPB se transmite principalmente por vía fecal-oral, a través del contacto con secreciones
respiratorias, saliva, heces o superficies contaminadas [1]. La eliminación viral por las heces puede
persistir durante varias semanas después de la resolución de los síntomas, lo que contribuye a la
propagación del virus, especialmente en comunidades con deficiencias en saneamiento e higiene [4].
Manifestaciones Clínicas
El período de incubación de la EMPB varía entre 3 y 7 días. Los primeros síntomas incluyen fiebre
moderada (38-39°C), malestar general, odinofagia y pérdida de apetito. Posteriormente, aparecen
lesiones vesiculares en la mucosa oral, seguidas de la erupción en manos y pies. En la mayoría de los
casos, la enfermedad es autolimitada y tiene una duración de 7 a 10 días [9, 17].
La EMPB se caracteriza principalmente por la aparición de lesiones vesiculares en la mucosa oral,
palmas de las manos y plantas de los pies, acompañadas de fiebre y síntomas sistémicos inespecíficos
[17]. La evolución de estos síntomas sigue un patrón definido que comienza con una fase prodrómica
caracterizada por fiebre moderada (38-39°C), malestar general, odinofagia, pérdida del apetito e
irritabilidad en niños pequeños. Posteriormente, se desarrolla la fase eruptiva, en la que aparecen
pág. 1442
lesiones cutáneo-mucosas características, las cuales pueden generar dolor significativo y afectar la
alimentación y el bienestar del paciente [9]. Las lesiones en la mucosa oral son de las primeras en
manifestarse y pueden localizarse en la lengua, paladar blando, mucosa yugal, úvula y faringe posterior.
Estas lesiones comienzan como máculas eritematosas que rápidamente evolucionan a vesículas de
aproximadamente 2-5 mm de diámetro, rodeadas por un halo inflamatorio. Debido a la fragilidad de la
mucosa, estas vesículas tienden a romperse rápidamente, dejando ulceraciones dolorosas recubiertas por
una pseudomembrana amarillenta, lo que puede dificultar la ingesta de alimentos y líquidos, provocando
en algunos casos deshidratación [2, 5].
En la piel, las lesiones aparecen predominantemente en las palmas de las manos y plantas de los pies,
aunque en algunos casos pueden extenderse a glúteos, rodillas y otras áreas de la superficie corporal.
Estas lesiones también comienzan como máculas eritematosas que evolucionan a vesículas ovaladas con
contenido seroso. A diferencia de otras infecciones virales exantemáticas, como la varicela, las vesículas
de la EMPB no suelen presentar prurito significativo ni evolucionan a costras, sino que se reabsorben
progresivamente en el transcurso de 5 a 7 días sin dejar cicatriz [13]. Algunos pacientes pueden
desarrollar una forma más extensa de la enfermedad, en la que las lesiones cutáneas se diseminan a
zonas no habituales como el tronco y el cuero cabelludo [9]. En estos casos, la afectación cutánea puede
ir acompañada de una descamación posterior, particularmente en la punta de los dedos de manos y pies,
fenómeno que se ha descrito con mayor frecuencia en infecciones por Coxsackievirus A6 [10].
Complicaciones y formas atípicas
Si bien la EMPB es generalmente una enfermedad autolimitada, en ciertos casos puede evolucionar
hacia complicaciones graves, especialmente cuando el agente etiológico es el Enterovirus 71 (EV71).
Dentro de las complicaciones más preocupantes se encuentran la encefalitis, la meningitis aséptica y el
edema pulmonar neurogénico, los cuales han sido responsables de una elevada mortalidad en brotes
epidémicos de EMPB en Asia [2].
La encefalitis por EV71 se caracteriza por la presencia de síntomas neurológicos como letargo,
irritabilidad intensa, ataxia, convulsiones y signos de disfunción del tronco encefálico, incluyendo
hipotonía, nistagmo y dificultad para la deglución [5]. En estudios neuropatológicos se ha observado
que este virus tiene una afinidad particular por el tronco encefálico, especialmente en la región del bulbo
lesiones cutáneo-mucosas características, las cuales pueden generar dolor significativo y afectar la
alimentación y el bienestar del paciente [9]. Las lesiones en la mucosa oral son de las primeras en
manifestarse y pueden localizarse en la lengua, paladar blando, mucosa yugal, úvula y faringe posterior.
Estas lesiones comienzan como máculas eritematosas que rápidamente evolucionan a vesículas de
aproximadamente 2-5 mm de diámetro, rodeadas por un halo inflamatorio. Debido a la fragilidad de la
mucosa, estas vesículas tienden a romperse rápidamente, dejando ulceraciones dolorosas recubiertas por
una pseudomembrana amarillenta, lo que puede dificultar la ingesta de alimentos y líquidos, provocando
en algunos casos deshidratación [2, 5].
En la piel, las lesiones aparecen predominantemente en las palmas de las manos y plantas de los pies,
aunque en algunos casos pueden extenderse a glúteos, rodillas y otras áreas de la superficie corporal.
Estas lesiones también comienzan como máculas eritematosas que evolucionan a vesículas ovaladas con
contenido seroso. A diferencia de otras infecciones virales exantemáticas, como la varicela, las vesículas
de la EMPB no suelen presentar prurito significativo ni evolucionan a costras, sino que se reabsorben
progresivamente en el transcurso de 5 a 7 días sin dejar cicatriz [13]. Algunos pacientes pueden
desarrollar una forma más extensa de la enfermedad, en la que las lesiones cutáneas se diseminan a
zonas no habituales como el tronco y el cuero cabelludo [9]. En estos casos, la afectación cutánea puede
ir acompañada de una descamación posterior, particularmente en la punta de los dedos de manos y pies,
fenómeno que se ha descrito con mayor frecuencia en infecciones por Coxsackievirus A6 [10].
Complicaciones y formas atípicas
Si bien la EMPB es generalmente una enfermedad autolimitada, en ciertos casos puede evolucionar
hacia complicaciones graves, especialmente cuando el agente etiológico es el Enterovirus 71 (EV71).
Dentro de las complicaciones más preocupantes se encuentran la encefalitis, la meningitis aséptica y el
edema pulmonar neurogénico, los cuales han sido responsables de una elevada mortalidad en brotes
epidémicos de EMPB en Asia [2].
La encefalitis por EV71 se caracteriza por la presencia de síntomas neurológicos como letargo,
irritabilidad intensa, ataxia, convulsiones y signos de disfunción del tronco encefálico, incluyendo
hipotonía, nistagmo y dificultad para la deglución [5]. En estudios neuropatológicos se ha observado
que este virus tiene una afinidad particular por el tronco encefálico, especialmente en la región del bulbo
pág. 1443
raquídeo, lo que explica la aparición de disautonomía severa y alteraciones en la regulación
cardiorrespiratoria en casos graves [15]. Otra complicación importante es la meningitis aséptica, la cual
se presenta con fiebre alta, cefalea intensa, rigidez de nuca y fotofobia. Aunque esta manifestación suele
resolverse sin secuelas neurológicas permanentes, algunos estudios han reportado disfunción cognitiva
y alteraciones en el desarrollo neurológico en niños que han padecido formas severas de la enfermedad
[2, 13].
En casos más raros, la EMPB puede asociarse con miocarditis, hepatitis fulminante y neumonitis
intersticial, complicaciones que han sido documentadas en pacientes inmunocomprometidos o en
neonatos expuestos a altas cargas virales durante la transmisión perinatal [2]. Además, algunas variantes
del Coxsackievirus A6 han sido relacionadas con una forma de EMPB que evoluciona con onicomadesis
(desprendimiento de las uñas) varias semanas después de la resolución de la enfermedad, lo que sugiere
que el virus podría afectar la matriz ungueal durante la fase aguda de la infección [9].
EMPB en adultos
Aunque la EMPB es considerada una enfermedad pediátrica, también puede afectar a adultos,
particularmente en situaciones de brotes epidémicos o en individuos con factores de riesgo específicos.
Se ha identificado que padres, cuidadores y profesionales de la salud en contacto con niños infectados
tienen una mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad. Además, personas con inmunosupresión,
diabetes mellitus o enfermedades cutáneas preexistentes pueden presentar formas más severas de la
infección [13].
El cuadro clínico en adultos tiende a ser más atípico y severo en comparación con los niños. Mientras
que en la población pediátrica la enfermedad suele presentarse con fiebre moderada y lesiones limitadas
a la mucosa oral y las extremidades, en adultos se ha descrito una mayor frecuencia de fiebre alta
(>39°C), cefalea intensa, mialgias y fatiga prolongada. Además, las lesiones cutáneas pueden ser más
extensas y dolorosas, afectando áreas inusuales como el cuero cabelludo, el dorso de las manos y los
genitales. En algunos casos, se ha documentado una evolución más prolongada con persistencia de las
lesiones por más de 10 días y mayor tendencia a la descamación posterior [5].
Las complicaciones en adultos incluyen la aparición de lesiones ulcerativas en la mucosa oral de mayor
tamaño y profundidad, lo que puede generar disfagia severa y requerir medidas de soporte nutricional
raquídeo, lo que explica la aparición de disautonomía severa y alteraciones en la regulación
cardiorrespiratoria en casos graves [15]. Otra complicación importante es la meningitis aséptica, la cual
se presenta con fiebre alta, cefalea intensa, rigidez de nuca y fotofobia. Aunque esta manifestación suele
resolverse sin secuelas neurológicas permanentes, algunos estudios han reportado disfunción cognitiva
y alteraciones en el desarrollo neurológico en niños que han padecido formas severas de la enfermedad
[2, 13].
En casos más raros, la EMPB puede asociarse con miocarditis, hepatitis fulminante y neumonitis
intersticial, complicaciones que han sido documentadas en pacientes inmunocomprometidos o en
neonatos expuestos a altas cargas virales durante la transmisión perinatal [2]. Además, algunas variantes
del Coxsackievirus A6 han sido relacionadas con una forma de EMPB que evoluciona con onicomadesis
(desprendimiento de las uñas) varias semanas después de la resolución de la enfermedad, lo que sugiere
que el virus podría afectar la matriz ungueal durante la fase aguda de la infección [9].
EMPB en adultos
Aunque la EMPB es considerada una enfermedad pediátrica, también puede afectar a adultos,
particularmente en situaciones de brotes epidémicos o en individuos con factores de riesgo específicos.
Se ha identificado que padres, cuidadores y profesionales de la salud en contacto con niños infectados
tienen una mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad. Además, personas con inmunosupresión,
diabetes mellitus o enfermedades cutáneas preexistentes pueden presentar formas más severas de la
infección [13].
El cuadro clínico en adultos tiende a ser más atípico y severo en comparación con los niños. Mientras
que en la población pediátrica la enfermedad suele presentarse con fiebre moderada y lesiones limitadas
a la mucosa oral y las extremidades, en adultos se ha descrito una mayor frecuencia de fiebre alta
(>39°C), cefalea intensa, mialgias y fatiga prolongada. Además, las lesiones cutáneas pueden ser más
extensas y dolorosas, afectando áreas inusuales como el cuero cabelludo, el dorso de las manos y los
genitales. En algunos casos, se ha documentado una evolución más prolongada con persistencia de las
lesiones por más de 10 días y mayor tendencia a la descamación posterior [5].
Las complicaciones en adultos incluyen la aparición de lesiones ulcerativas en la mucosa oral de mayor
tamaño y profundidad, lo que puede generar disfagia severa y requerir medidas de soporte nutricional
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[2]. También se han documentado casos de meningoencefalitis y síndrome de fatiga post-viral,
caracterizado por cansancio extremo, disautonomía y dificultad para la concentración en semanas
posteriores a la infección. En individuos inmunocomprometidos, la EMPB puede evolucionar con una
diseminación sistémica del virus, afectando órganos como el hígado y los pulmones, lo que aumenta el
riesgo de insuficiencia multiorgánica [4]. Dado que la EMPB en adultos no siempre sigue un curso
típico, es fundamental considerar esta enfermedad en el diagnóstico diferencial de pacientes que
presentan fiebre, lesiones vesiculares diseminadas y síntomas neurológicos o respiratorios. La
identificación temprana y el manejo adecuado pueden reducir la probabilidad de complicaciones y
mejorar el pronóstico de la enfermedad en esta población. En el grupo de pacientes
inmunocomprometidos el Coxsackievirus A16 es el agente más común. Entre otros que también se
encuentran en esta población están el Enterovirus 71 (EV-A71), CVA5, A7, A9, A10, B2, y B5 [19]. El
Enterovirus 71 causa casos severos y neuroinvasivos, sobre todo en Asia.
Diagnóstico
El diagnóstico de la EMPB en adultos se basa en la combinación de hallazgos clínicos, estudios de
laboratorio y la realización de un diagnóstico diferencial exhaustivo. La presentación en adultos puede
ser atípica, lo que requiere una mayor precisión diagnóstica.
El diagnóstico clínico se fundamenta en la historia y el examen físico. En adultos, se identifican síntomas
como fiebre, odinofagia y malestar general, junto con lesiones cutáneas eritemato-vesiculares
localizadas en áreas acrales (manos y pies) y, en ocasiones, en la mucosa oral [20]. Se observa que, a
diferencia de la presentación clásica en niños, en adultos pueden presentarse patrones atípicos (por
ejemplo, mayor extensión del exantema o afectación de zonas inusuales) y antecedentes
epidemiológicos positivos (contacto intrafamiliar o brotes locales) que apoyan la sospecha de EMPB
[21]. Tal como resume la Tabla 2, la RT-PCR constituye el estándar de oro para diagnóstico agudo de
EMPB, mientras la CFT, bajo el protocolo validado por la UNAM, ofrece una alternativa confiable en
contextos con recursos limitados, cuando se procesa con rigor metodológico.
Diagnóstico diferencial y Limitaciones Regionales
El diagnóstico diferencial de la EMPB en adultos debe considerar múltiples entidades exantemáticas,
cuyas características clave se contrastan en la Tabla 3 [22, 23]:
[2]. También se han documentado casos de meningoencefalitis y síndrome de fatiga post-viral,
caracterizado por cansancio extremo, disautonomía y dificultad para la concentración en semanas
posteriores a la infección. En individuos inmunocomprometidos, la EMPB puede evolucionar con una
diseminación sistémica del virus, afectando órganos como el hígado y los pulmones, lo que aumenta el
riesgo de insuficiencia multiorgánica [4]. Dado que la EMPB en adultos no siempre sigue un curso
típico, es fundamental considerar esta enfermedad en el diagnóstico diferencial de pacientes que
presentan fiebre, lesiones vesiculares diseminadas y síntomas neurológicos o respiratorios. La
identificación temprana y el manejo adecuado pueden reducir la probabilidad de complicaciones y
mejorar el pronóstico de la enfermedad en esta población. En el grupo de pacientes
inmunocomprometidos el Coxsackievirus A16 es el agente más común. Entre otros que también se
encuentran en esta población están el Enterovirus 71 (EV-A71), CVA5, A7, A9, A10, B2, y B5 [19]. El
Enterovirus 71 causa casos severos y neuroinvasivos, sobre todo en Asia.
Diagnóstico
El diagnóstico de la EMPB en adultos se basa en la combinación de hallazgos clínicos, estudios de
laboratorio y la realización de un diagnóstico diferencial exhaustivo. La presentación en adultos puede
ser atípica, lo que requiere una mayor precisión diagnóstica.
El diagnóstico clínico se fundamenta en la historia y el examen físico. En adultos, se identifican síntomas
como fiebre, odinofagia y malestar general, junto con lesiones cutáneas eritemato-vesiculares
localizadas en áreas acrales (manos y pies) y, en ocasiones, en la mucosa oral [20]. Se observa que, a
diferencia de la presentación clásica en niños, en adultos pueden presentarse patrones atípicos (por
ejemplo, mayor extensión del exantema o afectación de zonas inusuales) y antecedentes
epidemiológicos positivos (contacto intrafamiliar o brotes locales) que apoyan la sospecha de EMPB
[21]. Tal como resume la Tabla 2, la RT-PCR constituye el estándar de oro para diagnóstico agudo de
EMPB, mientras la CFT, bajo el protocolo validado por la UNAM, ofrece una alternativa confiable en
contextos con recursos limitados, cuando se procesa con rigor metodológico.
Diagnóstico diferencial y Limitaciones Regionales
El diagnóstico diferencial de la EMPB en adultos debe considerar múltiples entidades exantemáticas,
cuyas características clave se contrastan en la Tabla 3 [22, 23]:
pág. 1445
● Varicela: Caracterizada por una erupción generalizada con lesiones en diferentes etapas
evolutivas, predominando en el tronco.
● Herpangina: Se manifiesta con vesículas que se ulceran rápidamente, limitadas a paladar blando,
úvula y faringe, sin afectación cutánea relevante, sin lesiones acrales.
● Estomatitis Aftosa: Se presenta con úlceras recurrentes en la mucosa oral sin exantema en manos
y pies [20, 21].
● Virus Epstein-Barr o citomegalovirus, estos se presentan con exantemas secundarios en
ocasiones, de predominio cuadro sistémico.
● Eritema multiforme. Cursa con lesiones en diana, máculas y vesículas; suele asociarse a
infecciones o fármacos.
● Síndrome de Stevens-Johnson. Es una afectación más grave con ampollas, erosiones y
desprendimiento de la piel y mucosas. Este síndrome afecta la boca, los ojos y los genitales,
además de un estado general comprometido.
● Exantema de Boston (enterovirus 71), cursa con lesiones vesiculosas, a veces indistinguibles de
EMPB.
● Impétigo ampolloso (Staphylococcus aureus), este se presenta con ampollas superficiales y
costras melicéricas en cara, manos y pliegues.
● Síndrome de piel escaldada estafilocócica (SSSS). Ampollas y exfoliación difusa, sobre todo en
niños y rara vez en adultos.
● Reacciones alérgicas o farmacodermias. Se presentan con lesiones polimorfas generalizadas,
con historia de exposición a fármacos nuevos.
● Enfermedad de Behçet. Se asocia con úlceras orales y genitales recurrentes, y vasculitis
sistémica.
Limitaciones diagnósticas en contextos regionales: Si bien la CFT demostró seroconversión en este caso
(títulos 1:8 → 1:16) y fue técnicamente validada por el Laboratorio de Virología UNAM [6-8], la RT-
PCR sigue siendo el estándar de oro actual para el diagnóstico agudo de EMPB, con sensibilidad >95%
en muestras de vesículas o heces[2]. La CFT tiene limitaciones inherentes: 1) Detección tardía (requiere
● Varicela: Caracterizada por una erupción generalizada con lesiones en diferentes etapas
evolutivas, predominando en el tronco.
● Herpangina: Se manifiesta con vesículas que se ulceran rápidamente, limitadas a paladar blando,
úvula y faringe, sin afectación cutánea relevante, sin lesiones acrales.
● Estomatitis Aftosa: Se presenta con úlceras recurrentes en la mucosa oral sin exantema en manos
y pies [20, 21].
● Virus Epstein-Barr o citomegalovirus, estos se presentan con exantemas secundarios en
ocasiones, de predominio cuadro sistémico.
● Eritema multiforme. Cursa con lesiones en diana, máculas y vesículas; suele asociarse a
infecciones o fármacos.
● Síndrome de Stevens-Johnson. Es una afectación más grave con ampollas, erosiones y
desprendimiento de la piel y mucosas. Este síndrome afecta la boca, los ojos y los genitales,
además de un estado general comprometido.
● Exantema de Boston (enterovirus 71), cursa con lesiones vesiculosas, a veces indistinguibles de
EMPB.
● Impétigo ampolloso (Staphylococcus aureus), este se presenta con ampollas superficiales y
costras melicéricas en cara, manos y pliegues.
● Síndrome de piel escaldada estafilocócica (SSSS). Ampollas y exfoliación difusa, sobre todo en
niños y rara vez en adultos.
● Reacciones alérgicas o farmacodermias. Se presentan con lesiones polimorfas generalizadas,
con historia de exposición a fármacos nuevos.
● Enfermedad de Behçet. Se asocia con úlceras orales y genitales recurrentes, y vasculitis
sistémica.
Limitaciones diagnósticas en contextos regionales: Si bien la CFT demostró seroconversión en este caso
(títulos 1:8 → 1:16) y fue técnicamente validada por el Laboratorio de Virología UNAM [6-8], la RT-
PCR sigue siendo el estándar de oro actual para el diagnóstico agudo de EMPB, con sensibilidad >95%
en muestras de vesículas o heces[2]. La CFT tiene limitaciones inherentes: 1) Detección tardía (requiere
pág. 1446
sueros pareados en intervalo prolongado), 2) Reactividad cruzada entre enterovirus, 3) Baja sensibilidad
en inmunocomprometidos.
Tratamiento y Manejo Clínico
Dado que la EMPB es una infección autolimitada, el tratamiento se centra en el manejo sintomático. Se
recomienda: Antipiréticos y analgésicos: Uso de paracetamol o ibuprofeno para controlar fiebre y dolor
[24], complementados con corticosteroides y antihistamínicos: En algunos reportes se ha empleado
betametasona y desloratadina para disminuir la inflamación y el prurito asociado a las lesiones [13].
Las medidas de apoyo incluyen:
1) Hidratación: Mantener una adecuada ingesta de líquidos para evitar la deshidratación,
especialmente en casos de lesiones orales dolorosas.
2) Curas en ambiente húmedo: Favorecen la cicatrización de las lesiones cutáneas y orales,
reduciendo el riesgo de infecciones secundarias.
3) Seguimiento clínico: Monitoreo para detectar complicaciones poco frecuentes, como
compromiso neurológico o cardíaco [20, 21].
Debido a su alta contagiosidad, se deben implementar medidas de aislamiento domiciliario. Esto se
recomienda que los pacientes permanezcan en casa hasta que desaparezcan todos los síntomas y
lesiones, y mantener una higiene estricta, como el lavado frecuente de manos, desinfección de
superficies y educación para evitar el contacto cercano con personas susceptibles [18, 25].
Prevención y Vacunas
Las estrategias preventivas fundamentales son:
● Higiene personal: Lavado de manos con agua y jabón por al menos 20 segundos, especialmente
después de cambios de pañal y antes de comer. En caso de personal asociado a cuidados de la
salud, el lavado de manos es sumamente importante posterior al contacto con superficies,
líquidos y material expuesto a pacientes infectados
● Desinfección de superficies: Uso de soluciones diluidas de cloro en ambientes de alta
convivencia, como guarderías y hogares.
● Educación sanitaria: Campañas informativas para reducir el contacto directo entre personas
infectadas y prevenir brotes [25].
sueros pareados en intervalo prolongado), 2) Reactividad cruzada entre enterovirus, 3) Baja sensibilidad
en inmunocomprometidos.
Tratamiento y Manejo Clínico
Dado que la EMPB es una infección autolimitada, el tratamiento se centra en el manejo sintomático. Se
recomienda: Antipiréticos y analgésicos: Uso de paracetamol o ibuprofeno para controlar fiebre y dolor
[24], complementados con corticosteroides y antihistamínicos: En algunos reportes se ha empleado
betametasona y desloratadina para disminuir la inflamación y el prurito asociado a las lesiones [13].
Las medidas de apoyo incluyen:
1) Hidratación: Mantener una adecuada ingesta de líquidos para evitar la deshidratación,
especialmente en casos de lesiones orales dolorosas.
2) Curas en ambiente húmedo: Favorecen la cicatrización de las lesiones cutáneas y orales,
reduciendo el riesgo de infecciones secundarias.
3) Seguimiento clínico: Monitoreo para detectar complicaciones poco frecuentes, como
compromiso neurológico o cardíaco [20, 21].
Debido a su alta contagiosidad, se deben implementar medidas de aislamiento domiciliario. Esto se
recomienda que los pacientes permanezcan en casa hasta que desaparezcan todos los síntomas y
lesiones, y mantener una higiene estricta, como el lavado frecuente de manos, desinfección de
superficies y educación para evitar el contacto cercano con personas susceptibles [18, 25].
Prevención y Vacunas
Las estrategias preventivas fundamentales son:
● Higiene personal: Lavado de manos con agua y jabón por al menos 20 segundos, especialmente
después de cambios de pañal y antes de comer. En caso de personal asociado a cuidados de la
salud, el lavado de manos es sumamente importante posterior al contacto con superficies,
líquidos y material expuesto a pacientes infectados
● Desinfección de superficies: Uso de soluciones diluidas de cloro en ambientes de alta
convivencia, como guarderías y hogares.
● Educación sanitaria: Campañas informativas para reducir el contacto directo entre personas
infectadas y prevenir brotes [25].
pág. 1447
En el ámbito internacional, por la alta incidencia y prevalencia de la enfermedad en el continente
asiático, se han realizado avances significativos: a) Vacuna contra EV71: Aprobada en China, ha
demostrado reducir la incidencia y severidad de la EMPB en niños [25]. b) Vacunas multivalentes: Se
investiga su desarrollo para cubrir otros serotipos (como Coxsackie A6) que también pueden causar
EMPB; esto podría extender la protección a otras poblaciones, incluyendo adultos [15, 26].
Vigilancia de Serotipos Locales en Enfermedad Mano-Pie-Boca Atípica
La vigilancia de serotipos de EMPB atípica es crucial para detectar brotes y entender su dinámica.
Implica el diagnóstico clínico, recolección de hisopados y heces, y detección viral por RT-PCR o
secuenciación genética para tipificación definitiva. La secuenciación de las regiones VP1, VP2 o VP4
del genoma viral permite la tipificación definitiva, crucial para definir el serotipo responsable en brotes
atípicos, como los asociados a Coxsackievirus A6.
Por otra parte, el monitoreo de cambios epidemiológicos puede identificar el desplazamiento de
serotipos predominantes (ej., emergencia de CV-A6 sobre A16 y EV-A71) y la aparición de enfermos
con fenómenos como descamación severa u onicomadesis.
La notificación a autoridades sanitarias y el análisis molecular regional permiten monitorear cambios
epidemiológicos, como la emergencia del Coxsackievirus A6. Esto facilita la detección temprana de
brotes y el diseño de campañas de prevención basadas en la circulación real de serotipos.
CONCLUSIONES
Este caso demuestra que la EMPB en adultos mexicanos puede diagnosticarse de manera confiable
mediante una correlación clínico-epidemiológica rigurosa (exposición pediátrica + patrón lesional
clásico) y la prueba de fijación del complemento (CFT/UNAM), que demostró seroconversión
significativa (títulos 1:8→1:16) bajo protocolos estandarizados y validados. La descamación palmo-
plantar en la segunda semana – asociada a CV-A6 en literatura global – destaca la necesidad de
implementar vigilancia activa de serotipos en México para caracterizar fenotipos locales. Se recomienda
la creación de un registro nacional de EMPB que documente estas variantes y optimice el abordaje
clínico y epidemiológico.
En el ámbito internacional, por la alta incidencia y prevalencia de la enfermedad en el continente
asiático, se han realizado avances significativos: a) Vacuna contra EV71: Aprobada en China, ha
demostrado reducir la incidencia y severidad de la EMPB en niños [25]. b) Vacunas multivalentes: Se
investiga su desarrollo para cubrir otros serotipos (como Coxsackie A6) que también pueden causar
EMPB; esto podría extender la protección a otras poblaciones, incluyendo adultos [15, 26].
Vigilancia de Serotipos Locales en Enfermedad Mano-Pie-Boca Atípica
La vigilancia de serotipos de EMPB atípica es crucial para detectar brotes y entender su dinámica.
Implica el diagnóstico clínico, recolección de hisopados y heces, y detección viral por RT-PCR o
secuenciación genética para tipificación definitiva. La secuenciación de las regiones VP1, VP2 o VP4
del genoma viral permite la tipificación definitiva, crucial para definir el serotipo responsable en brotes
atípicos, como los asociados a Coxsackievirus A6.
Por otra parte, el monitoreo de cambios epidemiológicos puede identificar el desplazamiento de
serotipos predominantes (ej., emergencia de CV-A6 sobre A16 y EV-A71) y la aparición de enfermos
con fenómenos como descamación severa u onicomadesis.
La notificación a autoridades sanitarias y el análisis molecular regional permiten monitorear cambios
epidemiológicos, como la emergencia del Coxsackievirus A6. Esto facilita la detección temprana de
brotes y el diseño de campañas de prevención basadas en la circulación real de serotipos.
CONCLUSIONES
Este caso demuestra que la EMPB en adultos mexicanos puede diagnosticarse de manera confiable
mediante una correlación clínico-epidemiológica rigurosa (exposición pediátrica + patrón lesional
clásico) y la prueba de fijación del complemento (CFT/UNAM), que demostró seroconversión
significativa (títulos 1:8→1:16) bajo protocolos estandarizados y validados. La descamación palmo-
plantar en la segunda semana – asociada a CV-A6 en literatura global – destaca la necesidad de
implementar vigilancia activa de serotipos en México para caracterizar fenotipos locales. Se recomienda
la creación de un registro nacional de EMPB que documente estas variantes y optimice el abordaje
clínico y epidemiológico.
pág. 1448
Agradecimientos
HACF y EEJG son miembros del Comité Científico de Salud de los Servicios de Salud de Oaxaca
(SSO), México.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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de-fijacion-del-complemento-2094.html.
8. Feng, W., et al., Key performance evaluation of commercialized multiplex rRT-PCR kits for
respiratory viruses: implications for application and optimization. Microbiol Spectr, 2024.
12(12): p. e0164124.
9. Singh, A., O.O. John, and B.B. Bisola, Hand, Foot, and Mouth Disease Outbreak What You
Need to Know. Infect Disord Drug Targets, 2023. 23(7): p. 77-81.
10. Liu, Y., et al., Coxsackievirus B: The important agent of hand, foot, and mouth disease. J Med
Virol, 2023. 95(3): p. e28669.
Agradecimientos
HACF y EEJG son miembros del Comité Científico de Salud de los Servicios de Salud de Oaxaca
(SSO), México.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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10. Liu, Y., et al., Coxsackievirus B: The important agent of hand, foot, and mouth disease. J Med
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13. Bian, L., et al., Coxsackievirus A6: a new emerging pathogen causing hand, foot and mouth
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pág. 1451
Tabla 1. Síntesis del caso clínico y aportes clave para el diagnóstico de EMPB en adultos mexicanos
Aspecto Hallazgos en el caso Implicaciones/Recomendaciones
Presentación
clínica [18]
- Distribución clásica
(palmas/plantas/paladar)
- Fase prodrómica con artralgias/mialgias
- Lesiones dolorosas sin complicaciones
Valorar exposición pediátrica
retrasada (5 meses previos) como
factor de riesgo en adultos
Confirmación
diagnóstica [6-8]
Fijación de Complemento (UNAM):
- Títulos: 1:8 (agudo) → 1:16 (día 7)
- Protocolo validado con antígenos
específicos y controles
CFT es confiable cuando:
1. Muestras pareadas
2. Antígenos estandarizados
3. Controles de calidad
Evolución [6-8]
- Resolución sintomática en 3 semanas
- Descamación residual en palmas/plantas
(semana 5)
Monitorizar descamación
tardía como marcador de posible
infección por CV-A6 en México
Aporte
metodológico[24]
Correlación clínico-serológica exitosa sin
PCR
Modelo aplicable en:
- Áreas sin acceso a biología
molecular
- Casos típicos con exposición
conocida
Brecha
identificada [24]
Fenotipo mixto (clásico + descamación
tardía)
Crear registro mexicano de
serotipos para:
- Definir variantes locales
- Guiar vacunas futuras
Tabla 1. Síntesis del caso clínico y aportes clave para el diagnóstico de EMPB en adultos mexicanos
Aspecto Hallazgos en el caso Implicaciones/Recomendaciones
Presentación
clínica [18]
- Distribución clásica
(palmas/plantas/paladar)
- Fase prodrómica con artralgias/mialgias
- Lesiones dolorosas sin complicaciones
Valorar exposición pediátrica
retrasada (5 meses previos) como
factor de riesgo en adultos
Confirmación
diagnóstica [6-8]
Fijación de Complemento (UNAM):
- Títulos: 1:8 (agudo) → 1:16 (día 7)
- Protocolo validado con antígenos
específicos y controles
CFT es confiable cuando:
1. Muestras pareadas
2. Antígenos estandarizados
3. Controles de calidad
Evolución [6-8]
- Resolución sintomática en 3 semanas
- Descamación residual en palmas/plantas
(semana 5)
Monitorizar descamación
tardía como marcador de posible
infección por CV-A6 en México
Aporte
metodológico[24]
Correlación clínico-serológica exitosa sin
PCR
Modelo aplicable en:
- Áreas sin acceso a biología
molecular
- Casos típicos con exposición
conocida
Brecha
identificada [24]
Fenotipo mixto (clásico + descamación
tardía)
Crear registro mexicano de
serotipos para:
- Definir variantes locales
- Guiar vacunas futuras
pág. 1452
Tabla 2. Técnicas diagnósticas para confirmación de EMPB
Técnica Fundamento Muestras Ideales Ventajas Limitaciones
PCR/RT-PCR
[21]
Amplificación de
material genético
viral
- Frotis faríngeo
- Líquido
vesicular
- Heces
- LCR (si
síntomas
neurológicos)
- Alta
sensibilidad
(>95%)
- Especificidad
>98%
- Resultados en
4-6 h
- Identifica
serotipos
específicos
- Requiere
equipamiento
costoso
- Necesita personal
capacitado
- Menor
sensibilidad en fase
tardía
Cultivo
viral[27]
Replicación del
virus en líneas
celulares (ej:
células Vero o
RD)
- Mismo que PCR
- Requiere
transporte
inmediato en
medio viral
- Permite
tipificación
completa
- Aislamiento
de cepas para
estudios
- Baja sensibilidad
(30-70%)
- Tiempo
prolongado (3-10
días)
- Algunos serotipos
no crecen
Serología
(IgM/IgG) [11]
Detección de
anticuerpos
contra
enterovirus
- Suero pareado
(agudo +
convaleciente)
- Útil en brotes
intrafamiliares
- Distingue
infección aguda
vs. previa
- Ampliamente
disponible
- Resultados tardíos
(días)
- Reactividad
cruzada entre
enterovirus
- Falsos negativos
en
inmunodeprimidos
Fijación de
Complemento
(CFT) [6-8]
Activación de
complemento por
complejos
antígeno-
anticuerpo +
sistema revelador
(eritrocitos)
- Suero pareado
procesado
simultáneamente
- Validada para
EMPB en
México
(UNAM)
- Bajo costo
- Confiable con
controles de
calidad
- Sensibilidad
moderada (60-
80%)
- Requiere
experiencia técnica
- Interpretación
subjetiva
Tabla 2. Técnicas diagnósticas para confirmación de EMPB
Técnica Fundamento Muestras Ideales Ventajas Limitaciones
PCR/RT-PCR
[21]
Amplificación de
material genético
viral
- Frotis faríngeo
- Líquido
vesicular
- Heces
- LCR (si
síntomas
neurológicos)
- Alta
sensibilidad
(>95%)
- Especificidad
>98%
- Resultados en
4-6 h
- Identifica
serotipos
específicos
- Requiere
equipamiento
costoso
- Necesita personal
capacitado
- Menor
sensibilidad en fase
tardía
Cultivo
viral[27]
Replicación del
virus en líneas
celulares (ej:
células Vero o
RD)
- Mismo que PCR
- Requiere
transporte
inmediato en
medio viral
- Permite
tipificación
completa
- Aislamiento
de cepas para
estudios
- Baja sensibilidad
(30-70%)
- Tiempo
prolongado (3-10
días)
- Algunos serotipos
no crecen
Serología
(IgM/IgG) [11]
Detección de
anticuerpos
contra
enterovirus
- Suero pareado
(agudo +
convaleciente)
- Útil en brotes
intrafamiliares
- Distingue
infección aguda
vs. previa
- Ampliamente
disponible
- Resultados tardíos
(días)
- Reactividad
cruzada entre
enterovirus
- Falsos negativos
en
inmunodeprimidos
Fijación de
Complemento
(CFT) [6-8]
Activación de
complemento por
complejos
antígeno-
anticuerpo +
sistema revelador
(eritrocitos)
- Suero pareado
procesado
simultáneamente
- Validada para
EMPB en
México
(UNAM)
- Bajo costo
- Confiable con
controles de
calidad
- Sensibilidad
moderada (60-
80%)
- Requiere
experiencia técnica
- Interpretación
subjetiva
pág. 1453
Tabla 3. Diagnóstico diferencial de EMPB en adultos con referencias clave
Condición Hallazgos Clave Diferenciación vs.
EMPB
Prueba
Óptima Referencias
Varicela [28,
29]
Lesiones en "rocío
estelar", múltiples
estadios evolutivos
Distribución
centrípeta (tronco >
extremidades)
PCR VZV [23, 24]
Herpangina
[30]
Úlceras en paladar
blando/úvula, sin
exantema acral
Sin lesiones en
palmas/plantas
PCR
enterovirus [25]
Estomatitis
Aftosa [31]
Úlceras orales
recurrentes aisladas
No sistémica, sin
fiebre Clínica [26]
S. Stevens-
Johnson [32]
Desprendimiento
epidérmico, mucositis
grave, signo de
Nikolsky (+)
Compromiso
ocular/genital,
estado tóxico
Biopsia piel [27, 28]
Exantema de
Boston [33]
Idéntico a EMPB
(causado por EV71)
Indistinguible
clínicamente RT-PCR EV71 [2, 29]
Impétigo
Ampolloso
[34]
Ampollas frágiles,
costras melicéricas,
cultivo (+)
Localización
perioral/pliegues
Tinción
Gram/cultivo [30]
EMPB (Caso
actual)
Lesiones acrales +
oral, descamación
tardía (semana 5)
- CFT/RTPCR [5-7, 31]
Tabla 3. Diagnóstico diferencial de EMPB en adultos con referencias clave
Condición Hallazgos Clave Diferenciación vs.
EMPB
Prueba
Óptima Referencias
Varicela [28,
29]
Lesiones en "rocío
estelar", múltiples
estadios evolutivos
Distribución
centrípeta (tronco >
extremidades)
PCR VZV [23, 24]
Herpangina
[30]
Úlceras en paladar
blando/úvula, sin
exantema acral
Sin lesiones en
palmas/plantas
PCR
enterovirus [25]
Estomatitis
Aftosa [31]
Úlceras orales
recurrentes aisladas
No sistémica, sin
fiebre Clínica [26]
S. Stevens-
Johnson [32]
Desprendimiento
epidérmico, mucositis
grave, signo de
Nikolsky (+)
Compromiso
ocular/genital,
estado tóxico
Biopsia piel [27, 28]
Exantema de
Boston [33]
Idéntico a EMPB
(causado por EV71)
Indistinguible
clínicamente RT-PCR EV71 [2, 29]
Impétigo
Ampolloso
[34]
Ampollas frágiles,
costras melicéricas,
cultivo (+)
Localización
perioral/pliegues
Tinción
Gram/cultivo [30]
EMPB (Caso
actual)
Lesiones acrales +
oral, descamación
tardía (semana 5)
- CFT/RTPCR [5-7, 31]