pág. 12814
USO DE BIOMARCADORES EN EL MANEJO
DE LA CONGESTIÓN EN PACIENTES CON
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
USE OF BIOMARKERS IN THE MANAGEMENT OF
CONGESTION IN PATIENTS WITH ACUTE HEART FAILURE
Atziri Ayala Briseño
Instituto Mexicano del Seguro Social, México
Josué Luis Medina Estrada
Instituto Mexicano del Seguro Social, México
Diana Laura Salgado Barrera
Instituto Mexicano del Seguro Social, México
Leslie Atenas Arteaga Bruno
Instituto Mexicano del Seguro Social, México
Kevin Antonio Bustos Luna
Instituto Mexicano del Seguro Social, México
pág. 12815
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i5.20514
Uso de Biomarcadores en el Manejo de la Congestión en Pacientes con
Insuficiencia Cardíaca Aguda
Atziri Ayala Briseño1
atziriayalab97@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-0360-6419
Instituto Mexicano del Seguro Social
México
Josué Luis Medina Estrada
jl_medina23@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0003-1780-4788
Instituto Mexicano del Seguro Social
México
Diana Laura Salgado Barrera
dilasaba_94@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0005-7994-5617
Instituto Mexicano del Seguro Social
México
Leslie Atenas Arteaga Bruno
atenasarteaga@gmail.com
https://orcid.org/0009-0001-0897-0373
Instituto Mexicano del Seguro Social
México
Kevin Antonio Bustos Luna
Dr.kevinbustos@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0003-9844-3204
Instituto Mexicano del Seguro Social
México
RESUMEN
Objetivo: Evaluar el valor de biomarcadores para guiar el manejo diurético de la congestión pulmonar
y sistémica en insuficiencia cardiaca aguda (ICA), integrándolos con ecografía multiorgánica a pie de
cama. Material y métodos: Estudio observacional, transversal y analítico (3 meses). Se incluyeron 122
pacientes hospitalizados por ICA. Se registraron BNP y CA-125; líneas B pulmonares (≥3 en ≥2 zonas),
presión venosa yugular, diámetro de vena cava inferior (VCI) y pulsatilidad portal. Se midió diuresis y
eficiencia diurética (≤/>3.56 mL/g). Las asociaciones se evaluaron con tablas 2×2 y prueba exacta de
Fisher. Resultados: En 122 pacientes (predominio varones ≥50 años con HTA), el 99.2% presentó BNP
≥350 pg/mL. El fenotipo de congestión más común fue: líneas B ≥3, yugular >2 cm, VCI ≥25 mm y
pulsatilidad portal >50% (58.2%); un segundo patrón tuvo VCI <25 mm con porta >50% (18.9%). En
análisis 2×2, BNP no se asoció con líneas B ≥3 (p=1.00; efecto techo por n=1 con BNP <350), mientras
CA-125 >35 U/mL sí se asoció fuertemente con líneas B ≥3 y VCI dilatada (p<0.001). Tras reducir
diuréticos, predominó NYHA III con oliguria y eficiencia ≤3.56 mL/g; las respuestas >3.56 mL/g se
vieron sobre todo con BNP <350 y, de forma limitada, con CA-125 >35 cuando la diuresis fue 100–
150 mL/h. Conclusiones: La combinación CA-125 + POCUS (líneas B, VCI y Doppler portal) define
un fenotipo de congestión sistémico-pulmonar útil para orientar la escalada diurética. Se requieren
estudios prospectivos multivariables con biomarcadores continuos y desenlaces clínicos.
Palabras clave: insuficiencia cardiaca, peptido natriurético cerebral (BNP), antígeno CA-125 (CA-
125), ecografía, diuréticos
1
Autor principal
Correspondencia: atziriayalab97@gmail.com
pág. 12816
Use of Biomarkers in the Management of Congestion in Patients with
Acute Heart Failure
ABSTRACT
Objective: To evaluate the value of biomarkers to guide diuretic management of pulmonary and
systemic congestion in acute heart failure (AHF), integrating them with bedside multi-organ ultrasound.
Material and methods: Observational, cross-sectional, analytical study (3 months). 122 patients
hospitalized with AHF were included. BNP and CA-125, pulmonary B lines (≥3 in ≥2 zones), jugular
venous pressure, inferior vena cava (IVC) diameter, and portal pulsatility were recorded. Urine output
and diuretic efficiency (≤/>3.56 mL/g) were measured. Associations were assessed using 2 × 2 tables
and Fisher's exact test. Results: In 122 patients (predominantly men ≥50 years of age with
hypertension), 99.2% had BNP ≥350 pg/mL. The most common congestion phenotype was: B lines ≥3,
jugular vein >2 cm, IVC ≥25 mm, and portal vein pulsatility >50% (58.2%); a second pattern was IVC
<25 mm with portal vein pulsatility >50% (18.9%). In a 2x2 analysis, BNP was not associated with B
lines ≥3 (p=1.00; ceiling effect by n=1 with BNP <350), while CA-125 >35 U/mL was strongly
associated with B lines ≥3 and dilated IVC (p<0.001). After tapering diuretics, NYHA III predominated
with oliguria and an efficiency of ≤3.56 mL/g; responses >3.56 mL/g were seen primarily with BNP
<350 and, to a limited extent, with CA-125 >35 when urine output was 100–150 mL/h. Conclusions:
The combination of CA-125 and POCUS (B-lines, IVC, and portal vein Doppler) defines a systemic-
pulmonary congestion phenotype useful for guiding diuretic escalation. Prospective multivariate studies
with continuous biomarkers and clinical outcomes are needed.
Keywords: heart failure, brain natriuretic peptide (bnp), ca-125 antigen, ultrasonography, diuretics
Artículo recibido 02 setiembre 2025
Aceptado para publicación: 29 octubre 2025
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INTRODUCCION
Antecedentes
La insuficiencia cardíaca es un síndrome multifacético que pone en riesgo la vida debido a su
morbimortalidad elevada y su afectación en la capacidad funcional y en la calidad de vida relacionada
con la salud. (1,¡Error! No se encuentra el origen de la referencia.).
Se considera que afecta a unos 64 millones de personas en todo el mundo, con una prevalencia del 1-
3% en la población general adulta, y se espera que esta cifra pueda aumentar debido a la gran cantidad
de pacientes subdiagnosticados y que serían clasificados de una manera más temprana con el uso de las
herramientas diagnósticas más precisas desarrolladas en los últimos años. (1).
Se calcula que una de cada cuatro personas desarrollarán insuficiencia cardíaca a lo largo de su vida
con riesgo de muerte del 15-30% a 1 año y del 75% a 5 años de haber sido hecho el diagnóstico (1).
La insuficiencia cardíaca aguda descompensada representa el 50-70% de todas las presentaciones de
insuficiencia cardíaca aguda. Se caracteriza por disfunción sistólica y sobrecarga de líquidos en el
contexto de insuficiencia cardíaca o disfunción cardíaca preexistente. (2)
La sobrecarga de líquidos resultante se controla predominantemente con diuréticos de asa. (2)Los
diuréticos de asa intravenosos (IV) administrados de forma inmediata y repetida representan
actualmente la base del tratamiento inicial destinado a lograr una diuresis/natriuresis y una euvolemia
adecuadas. El tiempo de la puerta al diurético no debe superar los 60 minutos (3). Hasta la descongestión
del paciente.
Aunque se utilizan diuréticos de asa en dosis altas, un número considerable de pacientes son dados de
alta del hospital con indicaciones persistentes de acumulación de líquido, que es un predictor influyente
de consecuencias desfavorables. (4, 5, 6)
El estudio Diuretic Optimization Strategies Evaluation (DOSE) han demostrado que solo el 15% de los
pacientes no muestran signos de congestión clínica incluso después de ser tratados durante 72 horas (6,
9) Además, el Registro Nacional de Insuficiencia Cardíaca Aguda Descompensada (ADHERE) mostró
que alrededor del 20% de los pacientes abandonaron el hospital con un aumento de peso corporal. (7,
9).
pág. 12818
Aunque se ha demostrado que la terapia diurética secuencial es una estrategia descongestiva eficiente
en comparación con los diuréticos de asa solos, la evidencia relacionada con el agente diurético
eficiente, las vías de administración y los horarios de administración es limitada.(8, 9).
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio observacional, analítico, retrospectivo de cohorte consecutiva. Se solicitó revisión de
expedientes electrónicos de pacientes ≥18 años hospitalizados por insuficiencia cardiaca aguda (ICA)
en el Hospital General Regional No. 1 Vicente Guerrero, durante el período de marzo 2025 mayo 2025.
Se incluyeron pacientes con diagnóstico clínico de ICA (según criterios del equipo tratante y guías
vigentes), con registro completo de biomarcadores (BNP, CA-125) y ecografía multiorgánica en el
ingreso.
Criterios de inclusión
Edad >40 años, Con diagnóstico de insuficiencia cardíaca, en estadio C y D de AHA/ACC 2022,
pacientes con distress respiratorio agudo, pacientes con estancia intrahospitalaria <72 horas, pacientes
con clase funcional >II de acuerdo a NYHA (New York Heart Association), y al menos 1 signo de
congestión que incluya presión venosa yugular elevada, ascitis, edema, estertores pulmonares, derrame
pleural o más de 3 líneas B en la ecografía pulmonar en 2 o más sitios.
Criterios de exclusión
Enfermedad renal con terapia de reemplazo renal, pacientes con diagnóstico confirmatorio de
neumonía, Síndrome coronario agudo 14 días antes de la aleatorización, trasplante cardíaco planificado
y/o dispositivo de asistencia ventricular
Criterios de eliminación: Pacientes sin llevar a cabo un seguimiento bioquímico al inicio del diurético,
y al momento de la reducción/suspensión del diurético horas posterior a la terapia diurética, pacientes
con expedientes incompletos. Pacientes con niveles de BNP <350 pg/mL Ca-125 <35 UI/ml.
Mediciones
▪ Ecógrafo: Ecografía a pie de cama (POCUS). Se utilizó una sonda inalámbrica 3-en-1 SonoStar
Color Doppler 192E (SonoStar, Shenzhen, China), con arreglos de 192 elementos. Frecuencias:
convexo 3.5–5 MHz, lineal 7.5/10 MHz, cardíaco 3.5–5 MHz; profundidades: convexo/cardiaco
90–305 mm, lineal 20–100 mm. El equipo incluye modos de mejora (armónico, reducción de ruido
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0–4), rango dinámico 40–110 dB, cine-loop 100–1000 frames y herramientas de medición
(longitud, área, ángulo, obstetricia) y asistente de punción. Conectividad Wi-Fi
(iOS/Android/Windows); batería ~3 h con carga inalámbrica (~2 h).
▪ Protocolo POCUS pulmonar: exploración en 8 zonas; líneas B definidas como ≥3 en ≥2 sitios
(edema intersticial).
▪ Territorio venoso sistémico: vena cava inferior (VCI) diámetro categorizado en <25 mm y ≥25 mm.
Doppler portal: pulsatilidad >50% (patrón congestivo) vs ≤50%. Yugular derecha: diámetro <2 cm
vs ≥2 cm. Ascitis: presencia/ausencia por ventana abdominal.
▪ Biomarcadores: BNP (pg/mL, punto de corte 350 pg/mL) y CA-125 (U/mL, punto de corte 35
U/mL), medidos en el laboratorio central con [ensayo/marca del analizador] ([Fabricante], [Ciudad,
País]).
▪ Clínica y diuresis: clase NYHA al ingreso; diuresis (mL/h), gasto urinario (mL/kg/h) y peso.
▪ Respuesta diurética (eficiencia): volumen urinario acumulado (mL) por gramo de diurético de asa
administrado (furosemida-equivalentes), con umbral ≤/ > 3.56 mL/g.
Fármacos
▪ Diuréticos de asa: furosemida (genérico), administración IV en bolo, dosis a criterio del tratante.
▪ Bloqueo secuencial de la nefrona: según práctica clínica, hidroclorotiazida y/o espironolactona,
dosis a criterio del tratante.
Momentos de evaluación.
▪ Ingreso (0–24 h): POCUS multiorgánica, biomarcadores, diuresis y variables clínicas (“Primeras
24 horas”).
▪ Tras ajuste/reducción de diurético: se repitieron diuresis, gasto urinario y respuesta diurética
(“Reducción de diurético”).
Definiciones operativas.
▪ Líneas B positivas: ≥3 líneas en ≥2 sitios.
▪ VCI dilatada: ≥25 mm; porta congestiva: pulsatilidad >50%.
▪ Oliguria: <0.5 mL/kg/h; poliuria: >2.0 mL/kg/h.
pág. 12820
▪ Eficiencia diurética: mL de orina por g de furosemida-equivalente; ≤3.56 mL/g (ineficiente) vs
>3.56 mL/g (eficiente).
Métodos estadísticos
▪ Se describieron variables categóricas como frecuencias (%) y las continuas como mediana (RIQ) o
media ± DE según distribución.
▪ Tablas de contingencia 2×2 y prueba exacta de Fisher para asociaciones binarias (BNP y CA-125
vs Líneas B, VCI, etc.).
▪ Razones de momios (OR) con corrección de Haldane–Anscombe cuando existieron celdas con cero;
IC95% y p bilateral (α=0.05).
▪ Regresión logística binaria exploratoria para desenlaces binarios (p. ej., Líneas B ≥3, VCI <25 mm,
eficiencia >3.56 mL/g); ante separación/quasi-separación se consideró penalización tipo Firth
[indicar si se aplicó].
▪ Manejo de datos faltantes: análisis por casos completos, sin imputación.
Software y asistencia con IA
El análisis se realizó con jamovi (.omv) (versión 2.7.7) (The jamovi Project). OpenAI. ChatGPT
(asistente de lenguaje). San Francisco (CA): OpenAI; 2025. Para apoyo en redacción científica,
estandarización de términos y elaboración preliminar de resúmenes/tablas, se utilizó un asistente de
lenguaje basado en IA (ChatGPT, OpenAI, San Francisco, CA). Todas las sugerencias fueron
verificadas, editadas y aprobadas por los autores antes de su inclusión. No se introdujeron datos clínicos
identificables en la herramienta; se empleó únicamente para pulido de texto, síntesis de contenido y
formato. El análisis estadístico final y la interpretación clínica fueron realizados por los autores con el
software descrito.
RESULTADOS
Se valoraron 122 pacientes, en los que predominó el perfil masculino y la edad ≥50 años (~74%), con
mayor representación de hombres >50 años (43.4%) y mujeres >50 años (30.3%). La hipertensión
arterial fue la comorbilidad principal, más frecuente en varones ≥50 años (43.4%); la diabetes se
observó sobre todo en varones <50 años (15.6%). Otras comorbilidades (fibrilación auricular,
valvulopatías, insuficiencia cardíaca crónica, ERC KDIGO G1–G3b, bronquitis crónica y SAHOS) se
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concentraron en los grupos ≥50 años, mientras que la ausencia de comorbilidades adicionales fue más
común en varones, especialmente <50 añosSe comparo diuresis al inicio de terapia con diureticos con
biomarcadores, en donde se muetra la realción con BNP: la categoría 100–150 ml/h predomina en BNP
≥350 pg/mL (120; 98.4%); <100 ml/h es excepcional (1; 0.8%). En BNP <350 pg/mL se consigna 1
(0.8%) con 100–150 ml/h.
En cambio en el CA-125: la diuresis 100–150 ml/h se asocia principalmente al estrato alto (94; 77.0%)
y, en menor proporción, al bajo (27; 22.1%); <100 ml/h suma 1 (0.8%).
En el análisis por esquema diurético (n = 122), furosemida sola se empleó en 94/122 (77.0%) y
furosemida + hidroclorotiazida en 28/122 (23.0%). La eficiencia diurética >3.56 mL/g se observó en
121/122 (99.2%) y la diuresis 100–150 ml/h (6 h) en 121/122 (98.4%). El único caso con ≤3.56 mL/g
ocurrió con furosemida sola (1/122; 0.8%), mientras que el único con <100 ml/h se registró en la
combinación (1/122; 0.8%), manteniéndose no obstante >3.56 mL/g. No se identificaron diferencias
concluyentes entre esquemas debido al escaso número de eventos no respondedores.
Fenotipos de congestión (BNP ≥350)
▪ Fenotipo dominante con Líneas B ≥3 + yugular >2 cm + VCI ≥25 mm + porta >50% → 58.2%
(71/122).
▪ Fenotipo 2: Líneas B ≥3 + VCI <25 mm + porta >50% → 18.9% (23/122).
▪ Fenotipo menos congestivo: Líneas B <3 + VCI <25 mm + porta <50% → 22.1% (27/122).
CA-125 y ecografía
CA-125 >35 U/mL se asoció a mayor congestión (fenotipos dominante/2). CA-125 <35 U/mL se
vinculó a menor congestión (Líneas B <3, VCI <25 mm, porta <50%).
Para BNP, las distribuciones fueron similares (Fisher bilateral p=1.00); la OR (Haldane-Anscombe) fue
1.15 (IC95% 0.05–28.92), sin evidencia de asociación, limitado por recuentos extremadamente bajos
en el estrato BNP <350. Para CA-125, se observó una asociación marcada (p=2.92×10⁻²⁴); la OR
(Haldane-Anscombe) fue 1113 (IC95% 111.2–11144.2), indicando que CA-125 >35 U/mL se relaciona
fuertemente con Líneas B ≥3.
Tras la reducción/ajuste de diurético, el fenotipo dominante fue NYHA III con oliguria (gasto urinario
<0.5 mL/kg/h) y respuesta diurética ≤3.56 mL/g, concentrado en el grupo con BNP elevado.
pág. 12822
Las respuestas >3.56 mL/g aparecieron casi exclusivamente en pacientes con BNP <350 pg/mL y, en
menor medida, en CA-125 >35 U/mL cuando la diuresis fue intermedia (100–150 mL/h).
La mayor carga de congestión (BNP ≥350 pg/mL) se relacionó casi exclusivamente con baja eficiencia
diurética (≤3.56 mL/g) y oliguria, mientras que las respuestas altas (>3.56 mL/g) emergieron
prácticamente sólo en BNP <350, lo que sugiere resistencia relativa al diurético en el contexto de
congestión marcada. De forma concordante, CA-125 >35 U/mL se asoció predominantemente con
≤3.56 mL/g, aunque se identificó un subgrupo con >3.56 cuando la diuresis fue intermedia (100–150
mL/h); en CA-125 <35 U/mL, la eficiencia >3.56 fue excepcional. En conjunto, CA-125 y BNP altos
delinean un fenotipo de menor eficiencia diurética que podría requerir estrategias de
optimización/escalamiento. (Gráfica 2).
Gráfica 1. Frequencias de diuresis, gasto urinario, respuesta a diuretico con BNP, posterior a
reducción de diurético
pág. 12823
Gráfica 2. Frequencias de diuresis, gasto urinario, respuesta a diuretico con CA 125, posterior a
reducción de diurético
La concordancia entre biomarcadores (BNP/CA-125) y POCUS multiorgánico permitió fenotipar de
manera operativa la congestión venosa/pulmonar y anticipar la eficiencia diurética: los perfiles de alta
congestión se vincularon con baja eficiencia (≤3.56 mL/g), sugiriendo resistencia diurética en un
subgrupo clínicamente relevante.
En el modelo logístico (desenlace: VCI <25 mm) (tabla 1), BNP >350 pg/mL mostró una tendencia a
reducir las odds de VCI <25 mm (OR 0.42; p=0.055), compatible con VCI más dilatada cuando el BNP
es alto. Para CA-125 >35 vs <35 U/mL, el efecto fue no significativo (OR 1.14; p=0.765). En el grupo
de referencia (BNP<350 y CA-125<35), la probabilidad estimada de VCI <25 mm fue ~69%; con
BNP>350 descendió a ~48% (manteniendo el resto igual).
pág. 12824
Tabla 1. Coeficientes del Modelo - Diámetro de vena cava inferior
Predictor
Estimador
EE
Z
p
Razón de odds
Constante
0.810
0.400
2.025
0.043
2.248
BNP:
<350 – >350 pg/mL
-0.875
0.455
-1.921
0.055
0.417
CA125:
>35- <35 U/mL
0.130
0.435
0.298
0.765
1.139
Nota. Los estimadores representan el log odds de "Diámetro de vena cava inferior = <25 mm" vs. "Diámetro de vena cava
inferior = >25 mm"
De acuerdo con las tablas 2 y 3, correspondientes a tabla de contingencia 2×2, BNP (≥350 vs <350) no
se asoció con líneas B ≥3 (Fisher p=1.00; OR(HA) 1.15, IC95% 0.05–28.92), hallazgo limitado por el
marcado desbalance del estrato BNP <350 (n=1) y una celda con cero, que reducen la potencia y vuelven
la estimación inestable. En contraste, CA-125 >35 U/mL se asoció fuertemente con líneas B ≥3 (Fisher
p≈2.9×10⁻²⁴; OR(HA) 1113, IC95% 111–11144), lo que respalda el valor de CA-125 como marcador
de congestión que se alinea con la sobrecarga intersticial pulmonar detectada por ecografía.
Tabla 2. Contingencia 2×2: Líneas B (≥3 vs <3) × BNP (≥350 vs <350)
Líneas B ≥3
Líneas B <3
Total
BNP ≥350 pg/mL
94
27
121
BNP <350 pg/mL
1
0
1
Fisher exacta (bilateral): p = 1.00
Razón de momios (Haldane–Anscombe): 1.15 (IC95% 0.05–28.92)
Interpretación: sin evidencia de asociación; resultado impreciso por n extremadamente bajo en BNP
<350 y celda con conteo 0.
Tabla 3. Contingencia 2×2: Líneas B (≥3 vs <3) × CA-125 (>35 vs <35 U/mL)
Líneas B ≥3
Líneas B <3
Total
CA-125 >35 U/mL
94
1
95
CA-125 <35 U/mL
1
26
27
Fisher exacta (bilateral): p ≈ 2.92×10⁻²⁴
Razón de momios (Haldane–Anscombe): 1113 (IC95% 111.2–11144.2)
Interpretación: asociación muy marcada de CA-125 >35 U/mL con la presencia de ≥3 Líneas B.
pág. 12825
DISCUSIÓN
En esta cohorte de 122 pacientes con insuficiencia cardiaca aguda (ICA) —predominantemente
hombres ≥50 años y alta carga de comorbilidades— la prevalencia de BNP elevado (≥350 pg/mL) fue
casi universal (99.2%). Dentro de ese estrato, el fenotipo de congestión más frecuente combinó líneas
B ≥3 en ≥2 sitios, yugular >2 cm, VCI ≥25 mm y pulsatilidad portal >50% (58.2%); un segundo patrón,
también con líneas B ≥3, mostró VCI <25 mm + portal >50% (18.9%). El perfil menos congestivo
correspondió a líneas B <3 + VCI <25 mm + portal <50% (22.1%). CA-125 >35 U/mL se alineó con
los marcadores ecográficos de mayor congestión, mientras que <35 U/mL se vinculó con menor
congestión [50,51].
Estos hallazgos son congruentes con el objetivo del estudio (integrar biomarcadores y POCUS para
fenotipar congestión y anticipar respuesta diurética) y con guías que sitúan la descongestión como meta
terapéutica y promueven el uso de biomarcadores + evaluación a pie de cama para ajustar diuréticos
[38,39]; además, se alinean con recomendaciones y posicionamientos nacionales [1,3] y con revisiones
contemporáneas de ICA [5].
Aspectos nuevos e importantes
1. Discordancia práctica BNP–líneas B en un entorno con efecto techo: en la tabla 2×2, BNP (≥350
vs <350) no se asoció con líneas B ≥3 (Fisher p=1.00; OR(HA) 1.15; IC95% 0.05–28.92). Esto
parece deberse al desbalance (solo 1 caso con BNP <350) y la saturación del biomarcador, más que
a ausencia de relación fisiopatológica descrita en la literatura [5,38,39].
2. Vinculación robusta de CA-125 con edema intersticial pulmonar: CA-125 >35 U/mL se asoció
fuertemente con líneas B ≥3 (Fisher ≈2.9×10⁻²⁴; OR(HA) 1113; IC95% 111–11144), apoyando a
CA-125 como marcador de congestión sistémico-pulmonar útil en la cabecera [50,51].
3. Señales operativas sobre eficiencia diurética: predominó la respuesta ≤3.56 mL/g con oliguria,
sobre todo en BNP elevado. En CA-125 >35, la eficiencia >3.56 apareció en un subgrupo con
diuresis intermedia (100–150 mL/h), lo que sugiere escenarios donde la optimización de diuréticos
(dosis/tiempo/vía o combinación) puede revertir ineficiencia, coherente con DOSE [6] y con la
evidencia de combinación (acetazolamida en ADVOR y tiazidas en CLOROTIC) [46,47].
pág. 12826
Significado clínico
▪ Fenotipado práctico: integrar CA-125 + POCUS (VCI/porta/yugular y líneas B) permite clasificar
la congestión y orientar el ajuste de diuréticos hacia metas de descongestión monitorizadas, en línea
con consensos de LUS/EACVI y con la valoración venosa multiorgánica tipo VExUS [40–43].
▪ Implicación terapéutica: la baja eficiencia en perfiles de alta congestión respalda estrategias
escalonadas (dosis más altas, tiazidas o acetazolamida en no respondedores), con vigilancia renal
[38,39,44–47].
Limitaciones
▪ Efecto techo y bajo n del estrato BNP <350 (n=1) que limita la inferencia en el cruce BNP–líneas
B.
▪ Diseño unicéntrico y periodo corto; posible restricción de generalización.
▪ Posibles discordancias de rotulado en algunas tablas; requiere verificación sobre la base cruda.
▪ Ausencia de ajuste multivariable por función renal basal, terapias concomitantes y dosis acumulada
exacta (riesgo de confusión residual).
▪ Variabilidad de medición (adquisición/lectura POCUS y tiempo respecto al tratamiento) que podría
afectar la frecuencia de líneas B [40–43].
Consecuencias para la investigación futura (nexo con el objetivo)
Hipótesis 1 (clasificación): en cohortes con BNP globalmente alto, CA-125 + VCI/porta + líneas B
mejoran la predicción de eficiencia diurética frente a modelos con BNP solo [40–43,50,51].
Hipótesis 2 (algoritmo): un algoritmo de descongestión que combine CA-125 y POCUS venoso-
pulmonar reduce tiempo a descongestión y estancia frente al manejo estándar [38,39,44–47].
Hipótesis 3 (monitorización seriada): ΔCA-125 a 24–72 h se asocia con mejoría de líneas B/VCI/porta
y transición a >3.56 mL/g; deberá validarse con seguimiento de desenlaces y biomarcadores de lesión
tubular (p. ej., uNGAL) [48,49].
Se recomiendan estudios prospectivos multicéntricos, con ajuste multivariable y desenlaces clínicos
(rehospitalización, mortalidad y lesión renal), además de estandarización POCUS y evaluación
interobservador [38–41,48–49].
pág. 12827
CONCLUSIÓN
En esta cohorte hospitalaria, la integración de CA-125 con POCUS multiorgánico (líneas B, VCI y
doppler portal) mostró mayor poder operativo para perfilar congestión y anticipar baja eficiencia
diurética que la sola cuantificación de BNP cuando éste se encuentra casi universalmente elevado. Con
base en los datos, CA-125 >35 U/mL se alinea consistentemente con fenotipos ecográficos de
sobrecarga sistémico-pulmonar, lo que respalda su uso como marcador de apoyo para guiar la escalada
de diuréticos en el escenario real de urgencias/hospitalización. Por el contrario, la utilidad
discriminativa de BNP fue limitada por efecto techo; este hallazgo no niega su valor fisiopatológico,
pero sí subraya la necesidad de combinar biomarcadores con ecografía cuando la distribución del BNP
carece de variabilidad.
Desde una perspectiva práctica, los resultados avalan protocolos de descongestión dirigidos por metas,
que integren CA-125 y POCUS para ajustar dosis, vía y combinaciones de diuréticos, especialmente en
pacientes con perfil de resistencia diurética (eficiencia ≤3.56 mL/g) y signos venosos de alta presión de
llenado. Esta postura se sostiene en la coherencia interna de los patrones observados y en su
aplicabilidad inmediata al flujo clínico.
En conjunto, los resultados respaldan integrar CA-125 con POCUS multiorgánico (líneas B, VCI,
doppler portal/yugular) para perfilar la congestión y orientar la intensificación de diuréticos al pie de
cama. Se requieren estudios prospectivos y multicéntricos que evalúen si un algoritmo CA-125 +
POCUS mejora tiempo a descongestión, estancia y reingresos.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
[1] Pavía-López, A. A., et al. (2024). Clinical practice guidelines for diagnostic and treatment of chronic
heart failure. Archivos de Cardiología de México, 94(Suppl 1), 1–74.
https://doi.org/10.24875/ACM.M24000095 (PubMed:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38648647/ )
[2] Tay, K. L., Osman, A. R., Yeoh, E. E. X., Luangboriboon, J., Lau, J. F., Chan, J. J. A., et al. (2023).
Ultrafiltration versus diuretics on prognostic cardiac and renal biomarkers in acute
decompensated heart failure: A systematic review and meta-analysis. Journal of Clinical
Medicine, 12(8), 2793.
pág. 12828
https://doi.org/10.3390/jcm12082793 (PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37109130/ )
[3] Magaña, S. J. A., Cigarroa, L. J. Á., Chávez, M. A., et al. (2021). First Mexican statement in heart
failure. Cardiovascular and Metabolic Science, 32(Suppl 1), s8–s85.
https://doi.org/10.35366/98870
[4] Metra, M., Davison, B., Bettari, L., et al. (2012). Is worsening renal function an ominous prognostic
sign in patients with acute heart failure? The role of congestion and its interaction with renal
function. Circulation: Heart Failure, 5, 54–62.
https://doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.111.963413
[5] Arrigo, M., Jessup, M., Mullens, W., et al. (2020). Acute heart failure. Nature Reviews Disease
Primers, 6, 16. https://doi.org/10.1038/s41572-020-0151-7
[6] Felker, G. M., Lee, K. L., Bull, D. A., et al. (2011). Diuretic strategies in patients with acute
decompensated heart failure. The New England Journal of Medicine, 364, 797–805.
https://doi.org/10.1056/NEJMoa1005419
[7] Adams, K. F., Jr., Fonarow, G. C., Emerman, C. L., et al. (2005). Characteristics and outcomes of
patients hospitalized for heart failure in the United States: Rationale, design, and preliminary
observations from the first 100,000 cases in ADHERE. American Heart Journal, 149, 209–216.
https://doi.org/10.1016/j.ahj.2004.08.005
[8] McDonagh, T. A., Metra, M., Adamo, M., et al. (2021). 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal, 42, 3599–3726.
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab670
[9] Malik, B. A., Nnodebe, I., Fayaz, A., et al. (2023). Effect of acetazolamide as add-on diuretic therapy
in patients with heart failure: A meta-analysis. Cureus, 15(4), e37792.
https://doi.org/10.7759/cureus.37792
[10] Buritica, M. P., et al. (2022). Burden of heart failure disease in Mexico. Latin American Journal of
Clinical Sciences and Medical Technology, 4, 134–143. https://www.revespcardiol.org/en-
burden-heart-failure-in-latin-articulo-S1885585716301451
pág. 12829
[11] Chuquiure-Valenzuela, E., Fiscal-López, O., García-Romero, D., et al. (2019). Análisis
clinimétrico de la insuficiencia cardíaca en pacientes mexicanos. Archivos de Cardiología de
México, 89(4), 339–347. https://doi.org/10.24875/ACM.M19000054
[12] Vivo, R. P., Krim, S. R., Cevik, C., & Witteles, R. M. (2009). Heart failure in Hispanics. Journal
of the American College of Cardiology, 53(14), 1167–1175.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2008.12.047
[13] Skalska, A., Wizner, B., Więcek, A., et al. (2014). Reduced functionality in activities of daily living
among patients with self-reported hospitalization for heart failure: A population study.
International Journal of Cardiology, 176(2), 423–429.
https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2014.07.110
[14] Greene, S. J., Fonarow, G. C., Solomon, S. D., et al. (2015). Global variation in clinical profile,
management, and post-discharge outcomes among patients hospitalized for worsening chronic
heart failure: Findings from the ASTRONAUT trial. European Journal of Heart Failure, 17(6),
591–600. https://doi.org/10.1002/ejhf.284
[15] Callender, T., Woodward, M., Roth, G., et al. (2014). Heart failure care in low- and middle-income
countries: A systematic review and meta-analysis. PLoS Medicine, 11(8), e1001699.
https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1001699
[16] Pérez-Flores, G., Castillo-Martínez, L., Orea-Tejeda, A., et al. (2014). Frecuencia y características
clínicas de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda del INCMNSZ. International Journal
of Cardiology, 177(3), 1085–1086. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2014.10.003
[17] Stevens, B., Pezzullo, L., Verdian, L., et al. (2018). The economic burden of hypertension, heart
failure, myocardial infarction and atrial fibrillation in Mexico. Archivos de Cardiología de
México, 88(3), 241–244. https://doi.org/10.1016/j.acmx.2017.08.004
[18] Núñez-Marín, G., Romero-González, G., Bover, J., et al. (2024). Urinary cell cycle arrest
biomarkers and diuretic efficiency in acute heart failure. Cardiorenal Medicine, 14(1), 261–
269. https://doi.org/10.1159/000538774
pág. 12830
[19] McDonagh, T. A., Metra, M., Adamo, M., et al. (2022). Guía ESC 2021 sobre el diagnóstico y
tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (edición española). Revista Española
de Cardiología, 75(6), 523.e1–523.e114. https://doi.org/10.1016/j.recesp.2021.06.016
[20] McDonagh, T. A., et al. (2024). Actualización 2023 de la Guía ESC 2021 (edición española).
Revista Española de Cardiología, 77(4), 281–284. https://doi.org/10.1016/j.recesp.2024.01.006
[21] Heidenreich, P. A., Bozkurt, B., Aguilar, D., et al. (2022). 2022 AHA/ACC/HFSA guideline for
the management of heart failure. Circulation, 145(18), e895–e1032.
https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000001063
[22] Bilgeri, V., Spitaler, P., Puelacher, C., et al. (2024). Decongestion in acute heart failure: Time to
rethink and standardize current clinical practice? Journal of Clinical Medicine, 13(2), 311.
https://doi.org/10.3390/jcm13020311
[23] Llàcer, P., Romero, G., Trullàs, J. C., et al. (2024). Consensus on the approach to hydrosaline
overload in acute heart failure. Revista Española de Cardiología (English Edition), 77(7), 556–
565. https://doi.org/10.1016/j.rec.2024.01.008
[24] Magaña, S. J. A., Cigarroa, L. J. Á., Chávez, M. A., et al. (2021). Primera declaración mexicana
en insuficiencia cardiaca. Cardiovascular and Metabolic Science, 32(Suppl 1), 8–85.
https://doi.org/10.35366/98870
[25] Emmens, J. E., Ter Maaten, J. M., Matsue, Y., et al. (2022). Worsening renal function in acute
heart failure in the context of diuretic response. European Journal of Heart Failure, 24(2), 365–
374. https://doi.org/10.1002/ejhf.2384
[26] Núñez, J., de la Espriella, R., Miñana, G., et al. (2021). Antigen carbohydrate 125 as a biomarker
in heart failure: A narrative review. European Journal of Heart Failure, 23(9), 1445–1457.
https://doi.org/10.1002/ejhf.2295
[27] Menghoum, N., Badii, M. C., Deltombe, M., et al. (2024). Carbohydrate antigen 125: A marker of
congestion, fibrosis and prognosis in HFpEF. ESC Heart Failure, 11(3), 1493–1505.
https://doi.org/10.1002/ehf2.14699
[28] Llàcer, P., Gallardo, M. Á., Palau, P., et al. (2021). Comparison between CA-125 and NT-proBNP
for evaluating congestion in acute heart failure. Medicina Clínica, 156(12), 589–594.
pág. 12831
https://doi.org/10.1016/j.medcli.2020.05.063
[29] Wilson, B. J., & Bates, D. (2024). Diuretic strategies in acute decompensated heart failure: A
narrative review. Canadian Journal of Hospital Pharmacy, 77(1), e3323.
https://doi.org/10.4212/cjhp.3323
[30] Anastasia, G. (2024). Diuretic therapy strategies in decompensated acute heart failure: Network
meta-analysis. European Heart Journal, 45(Suppl 1), abstract.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10754413/
[31] Ambrosy, A. P., Pang, P. S., Khan, S., et al.; EVEREST Investigators. (2013). Clinical course and
predictive value of congestion during hospitalization in patients admitted for worsening heart
failure with reduced ejection fraction: Findings from the EVEREST trial. European Heart
Journal, 34(11), 835–843. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehs444
[32] Núñez, J., Miñana, G., Núñez, E., et al. (2014). Clinical utility of carbohydrate antigen 125 in heart
failure. Heart Failure Reviews, 19, 575–584. https://doi.org/10.1007/s10741-013-9391-9
[33] Llàcer, P., Bayés-Genís, A., & Núñez, J. (2019). Carbohydrate antigen 125 in heart failure: New
era in the monitoring and control of treatment. Medicina Clínica, 152, 266–273.
https://doi.org/10.1016/j.medcli.2018.07.002
[34] Núñez, J., Bayés-Genís, A., Revuelta-López, E., et al. (2020). Clinical role of CA-125 in worsening
heart failure: A BIOSTAT-CHF subanalysis. JACC: Heart Failure, 8, 386–397.
https://doi.org/10.1016/j.jchf.2019.12.010
[35] Núñez, J., Sanchis, J., Bodí, V., et al. (2010). Improvement in risk stratification with the
combination of CA-125 and BNP in patients with acute heart failure. European Heart Journal,
31, 1752–1763. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehq153
[36] Miñana, G., de la Espriella, R., Mollar, A., et al. (2020). Factors associated with plasma
carbohydrate antigen 125 and NT-proBNP concentrations in acute heart failure. European Heart
Journal: Acute Cardiovascular Care, 9, 437–447. https://doi.org/10.1177/2048872619869317
[37] Abbo, A. R., Gruber, A., Volis, I., et al. (2024). Diuresis efficacy in ambulatory congested heart
failure patients (DEA-HF): Intrapatient comparison of three regimens. JACC: Heart Failure,
12(8), 1396–1405. https://doi.org/10.1016/j.jchf.2024.04.014
pág. 12832
[38] Heidenreich, P. A., Bozkurt, B., Aguilar, D., et al. (2022). 2022 AHA/ACC/HFSA guideline for
the management of heart failure. Circulation, 145(18), e895–e1032.
https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000001063
[39] McDonagh, T. A., Metra, M., Adamo, M., et al. (2021; 2023). ESC Guidelines for the diagnosis
and treatment of acute and chronic heart failure; Focused Update 2023. European Heart Journal,
42, 3599–3726; 44, 3627–3723. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab670 ;
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad195
[40] Gargani, L., Girerd, N., Platz, E., et al. (2023). Lung ultrasound in acute and chronic heart failure:
EACVI consensus. European Heart Journal – Cardiovascular Imaging, 24, 1569–1582.
https://doi.org/10.1093/ehjci/jead155
[41] Pellicori, P., Platz, E., Dauw, J., et al. (2021). Ultrasound imaging of congestion in heart failure:
Beyond the heart. European Journal of Heart Failure, 23, 703–712.
https://doi.org/10.1002/ejhf.2206
[42] Beaubien-Souligny, W., et al. (2024). Prospective study of ultrasound organ venous markers
(portal/hepatic/intrarenal). Kidney International Reports.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10927464/
[43] Assavapokee, T., et al. (2024). Decoding VExUS: A practical guide. The Ultrasound Journal.
https://theultrasoundjournal.springeropen.com/articles/10.1186/s13089-024-00396-z
[44] Cuthbert, J. J., & Clark, A. L. (2024). Diuretic treatment in heart failure—Part I: Loop diuretics.
Current Heart Failure Reports, 21, 101–114. https://doi.org/10.1007/s11897-024-00654-9
[45] Cuthbert, J. J., Cleland, J. G. F., & Clark, A. L. (2024). Diuretic treatment in heart failure—Part
II: Combination therapy. Current Heart Failure Reports, 21, 115–130.
https://doi.org/10.1007/s11897-024-00655-8
[46] Mullens, W., Dauw, J., Martens, P., et al. (2022). Acetazolamide in acute decompensated heart
failure with volume overload (ADVOR). The New England Journal of Medicine, 387, 1185–
1195. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2202741
[47] Trullàs, J. C., Llàcer, P., Núñez, J., et al. (2023). Hydrochlorothiazide added to furosemide in acute
heart failure (CLOROTIC). European Heart Journal, 44, 411–421.
pág. 12833
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehac607
[48] Emmens, J. E., Ter Maaten, J. M., Matsue, Y., et al. (2022). Worsening renal function in acute
heart failure and diuretic response. European Journal of Heart Failure, 24(2), 365–374.
https://doi.org/10.1002/ejhf.2384
[49] Horiuchi, Y., Aoki, J., Joho, S., et al. (2022). Decongestion, tubular injury (uNGAL) and prognosis
in acute heart failure. International Journal of Cardiology, 354, 29–37.
https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2022.02.032
[50] Núñez-Marín, G., de la Espriella, R., Bover, J., et al. (2024). CA-125 outperforms NT-proBNP for
predicting peak VO₂ in HFpEF with renal dysfunction. Clinical Kidney Journal, 17(8), sfae199.
https://doi.org/10.1093/ckj/sfae199
[51] Núñez, J., de la Espriella, R., Miñana, G., et al. (2021). CA-125 as a biomarker in heart failure:
Right-sided congestion, follow-up and therapy guidance. European Journal of Heart Failure,
23, 1445–1457. https://doi.org/10.1002/ejhf.2295
