ACTUALIZACIÓN EN EL MANEJO DE LOS
TUMORES GÁSTRICOS NEUROENDOCRINOS:
UNA REVISIÓN NARRATIVA
UPDATE ON THE MANAGEMENT OF
NEUROENDOCRINE GASTRIC TUMORS:
A NARRATIVE REVIEW
Breidys Judith Arzuza Torres
Universidad Metropolitana, Colombia
Jose Manuel Bautista Bedoya
Universidad del Cauca, Colombia
Ricardo Alfonso Cabrera Salgado
Universidad Libre, Colombia
Karen Natalia Estupiñan Alegría
Fundación Universitaria San Martín, Colombia
Jesica Fernanda Andrade Chaves
Universidad Cooperativa de Colombia, Colombia
pág. 10206
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i6.22153
Actualización en el Manejo de los Tumores Gástricos Neuroendocrinos:
Una Revisión Narrativa
Breidys Judith Arzuza Torres1
Breidysarzuza19@gmail.com
https://orcid.org/0009-0005-4125-0043
Universidad Metropolitana
Barranquilla - Colombia
Jose Manuel Bautista Bedoya
jmbbmed@gmail.com
https://orcid.org/0009-0002-2327-6635
Universidad del Cauca
Popayan -Colombia
Ricardo Alfonso Cabrera Salgado
ricalfcasaluc@gmail.com
https://orcid.org/0009-0000-8053-7681
Universidad Libre
Cali - Colombia
Lisbeth Lectamo Caicedo
llectamocaicedo@hotmail.es
https://orcid.org/0000-0002-7674-0035
Universidad Santiago de Cali
Cali - Colombia
Karen Natalia Estupiñan Alegría
karenestupiñanemed@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-7916-4912
Fundación Universitaria San Martín
Cali - Colombia
Jesica Fernanda Andrade Chaves
Jessfrdezchaves10@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-5378-0485
Universidad Cooperativa de Colombia
Pasto - Colombia
RESUMEN
Introducción: Los tumores neuroendocrinos gástricos (G-NETs) son neoplasias raras, pero con un
aumento en su incidencia. Se clasifican en tres tipos: I, II y III, que varían en comportamiento clínico y
terapéutico. Objetivo: Este artículo revisa los avances en el diagnóstico y manejo de los G-NETs, con
un enfoque en las estrategias terapéuticas actuales y emergentes. Metodología: Se realizó una revisión
narrativa, integrando estudios recientes sobre diagnóstico, estadificación y tratamiento de los G-NETs.
La búsqueda bibliográfica se efectuó en bases de datos como MEDLINE, EMBASE, Cochrane, entre
otras, utilizando términos MeSH relevantes. Resultados: El manejo de los G-NETs varía según el
subtipo. Los tumores tipo I se manejan principalmente con resección endoscópica y vigilancia. Los
tumores tipo II requieren tratamiento del gastrinoma subyacente, mientras que los tipo III, más
agresivos, demandan resección quirúrgica radical. En la enfermedad metastásica, las terapias con
análogos de somatostatina y la terapia con radionúclidos son opciones viables. Conclusiones: Aunque
los avances en el tratamiento de los G-NETs han mejorado los resultados, siguen existiendo desafíos,
especialmente en casos avanzados y metastásicos. Se requiere investigación adicional para optimizar
las estrategias terapéuticas.
Palabras clave: tumores neuroendocrinos, neoplasias gástricas, gastrinas, gastrinoma, síndrome de
zollinger-ellison
1 Autor principal
Correspondencia: Breidysarzuza19@gmail.com
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i6.22153
Actualización en el Manejo de los Tumores Gástricos Neuroendocrinos:
Una Revisión Narrativa
Breidys Judith Arzuza Torres1
Breidysarzuza19@gmail.com
https://orcid.org/0009-0005-4125-0043
Universidad Metropolitana
Barranquilla - Colombia
Jose Manuel Bautista Bedoya
jmbbmed@gmail.com
https://orcid.org/0009-0002-2327-6635
Universidad del Cauca
Popayan -Colombia
Ricardo Alfonso Cabrera Salgado
ricalfcasaluc@gmail.com
https://orcid.org/0009-0000-8053-7681
Universidad Libre
Cali - Colombia
Lisbeth Lectamo Caicedo
llectamocaicedo@hotmail.es
https://orcid.org/0000-0002-7674-0035
Universidad Santiago de Cali
Cali - Colombia
Karen Natalia Estupiñan Alegría
karenestupiñanemed@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-7916-4912
Fundación Universitaria San Martín
Cali - Colombia
Jesica Fernanda Andrade Chaves
Jessfrdezchaves10@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-5378-0485
Universidad Cooperativa de Colombia
Pasto - Colombia
RESUMEN
Introducción: Los tumores neuroendocrinos gástricos (G-NETs) son neoplasias raras, pero con un
aumento en su incidencia. Se clasifican en tres tipos: I, II y III, que varían en comportamiento clínico y
terapéutico. Objetivo: Este artículo revisa los avances en el diagnóstico y manejo de los G-NETs, con
un enfoque en las estrategias terapéuticas actuales y emergentes. Metodología: Se realizó una revisión
narrativa, integrando estudios recientes sobre diagnóstico, estadificación y tratamiento de los G-NETs.
La búsqueda bibliográfica se efectuó en bases de datos como MEDLINE, EMBASE, Cochrane, entre
otras, utilizando términos MeSH relevantes. Resultados: El manejo de los G-NETs varía según el
subtipo. Los tumores tipo I se manejan principalmente con resección endoscópica y vigilancia. Los
tumores tipo II requieren tratamiento del gastrinoma subyacente, mientras que los tipo III, más
agresivos, demandan resección quirúrgica radical. En la enfermedad metastásica, las terapias con
análogos de somatostatina y la terapia con radionúclidos son opciones viables. Conclusiones: Aunque
los avances en el tratamiento de los G-NETs han mejorado los resultados, siguen existiendo desafíos,
especialmente en casos avanzados y metastásicos. Se requiere investigación adicional para optimizar
las estrategias terapéuticas.
Palabras clave: tumores neuroendocrinos, neoplasias gástricas, gastrinas, gastrinoma, síndrome de
zollinger-ellison
1 Autor principal
Correspondencia: Breidysarzuza19@gmail.com
pág. 10207
Update on the Management of Neuroendocrine Gastric Tumors:
A Narrative Review
ABSTRACT
Introduction: Gastric neuroendocrine tumors (G-NETs) are rare neoplasms with increasing incidence.
They are classified into three types: I, II, and III, which differ in clinical behavior and management.
Objective: This article reviews advances in the diagnosis and management of G-NETs, focusing on
current and emerging therapeutic strategies. Methodology: A narrative review was conducted,
integrating recent studies on diagnosis, staging, and treatment of G-NETs. The bibliographic search was
performed in databases such as MEDLINE, EMBASE, and Cochrane, using relevant MeSH terms.
Results: The management of G-NETs varies by subtype. Type I tumors are mainly managed with
endoscopic resection and surveillance. Type II tumors require treatment of the underlying gastrinoma,
while type III tumors, more aggressive, demand radical surgical resection. In metastatic disease,
somatostatin analog therapy and peptide receptor radionuclide therapy are viable options. Conclusions:
Although advances in G-NET treatment have improved outcomes, challenges remain, especially in
advanced and metastatic cases. Further research is needed to optimize therapeutic strategies.
Keywords: neuroendocrine tumors, stomach neoplasms, gastrins, gastrinoma, zollinger-ellison
syndrome
Artículo recibido 10 diciembre 2025
Aceptado para publicación: 10 enero 2026
Update on the Management of Neuroendocrine Gastric Tumors:
A Narrative Review
ABSTRACT
Introduction: Gastric neuroendocrine tumors (G-NETs) are rare neoplasms with increasing incidence.
They are classified into three types: I, II, and III, which differ in clinical behavior and management.
Objective: This article reviews advances in the diagnosis and management of G-NETs, focusing on
current and emerging therapeutic strategies. Methodology: A narrative review was conducted,
integrating recent studies on diagnosis, staging, and treatment of G-NETs. The bibliographic search was
performed in databases such as MEDLINE, EMBASE, and Cochrane, using relevant MeSH terms.
Results: The management of G-NETs varies by subtype. Type I tumors are mainly managed with
endoscopic resection and surveillance. Type II tumors require treatment of the underlying gastrinoma,
while type III tumors, more aggressive, demand radical surgical resection. In metastatic disease,
somatostatin analog therapy and peptide receptor radionuclide therapy are viable options. Conclusions:
Although advances in G-NET treatment have improved outcomes, challenges remain, especially in
advanced and metastatic cases. Further research is needed to optimize therapeutic strategies.
Keywords: neuroendocrine tumors, stomach neoplasms, gastrins, gastrinoma, zollinger-ellison
syndrome
Artículo recibido 10 diciembre 2025
Aceptado para publicación: 10 enero 2026
pág. 10208
INTRODUCCIÓN
Las neoplasias neuroendocrinas (NEN) son un grupo de tumores raros, pero con un aumento en su
incidencia en las últimas décadas. Estas neoplasias se originan en células con propiedades hormonales,
lo que a menudo explica la variedad de manifestaciones clínicas asociadas. Las NEN abarcan desde los
tumores neuroendocrinos bien diferenciados (NET) hasta los carcinomas neuroendocrinos poco
diferenciados (NEC), con una gama de potencial maligno que varía significativamente. Mientras que
los NEC suelen ser tumores agresivos y malignos, los NET presentan un comportamiento menos
invasivo y son más heterogéneos en términos de agresividad(1–4). Aunque en ocasiones el término
“carcinoide” se utiliza de manera intercambiable con cualquier neoplasia neuroendocrina, su definición
ha evolucionado con el tiempo. Originalmente acuñado en 1907, el término "carcinoide" se usaba para
describir los tumores gastrointestinales de crecimiento lento, con citoplasma polimórfico y núcleos
prominentes. Hoy en día, este término se refiere específicamente a los NET bien diferenciados no
pancreáticos del tracto gastrointestinal(5,6).
Dentro de las NEN gástricas, los tumores neuroendocrinos gástricos (G-NETs) constituyen un subtipo
particularmente raro, cuya prevalencia ha aumentado en los últimos 30 años. Estos tumores suelen
originarse en las células enterocromafines-like (ECL) del estómago. La gestión de los G-NET depende
de factores como su ubicación, tamaño y características histológicas. Según el sistema de clasificación
patofisiológica de la Organización Mundial de la Salud (OMS), los G-NETs se dividen en tres tipos: I
(el más común), II (el menos común) y III(2,7,8). Los tipos I y II se asocian comúnmente con
hipergastrinemia, siendo el tipo I relacionado con la gastritis atrófica y el tipo II vinculado a síndromes
como el de Zollinger-Ellison. Estos tumores suelen ser multifocales y menos agresivos que los de tipo
III. En cambio, los tumores de tipo III, que generalmente no están asociados con hipergastrinemia, se
caracterizan por ser de grado más alto y presentan una forma clínica más agresiva, a menudo como un
tumor único(9,10). El manejo de los tumores neuroendocrinos gástricos (G-NETs) varía según su
agresividad y características clínicas, lo que se refleja en su clasificación en tres tipos distintos (Figura
1).
Los G-NETs presentan una clasificación que refleja diferencias clave en su comportamiento, tamaño y
características histológicas.
INTRODUCCIÓN
Las neoplasias neuroendocrinas (NEN) son un grupo de tumores raros, pero con un aumento en su
incidencia en las últimas décadas. Estas neoplasias se originan en células con propiedades hormonales,
lo que a menudo explica la variedad de manifestaciones clínicas asociadas. Las NEN abarcan desde los
tumores neuroendocrinos bien diferenciados (NET) hasta los carcinomas neuroendocrinos poco
diferenciados (NEC), con una gama de potencial maligno que varía significativamente. Mientras que
los NEC suelen ser tumores agresivos y malignos, los NET presentan un comportamiento menos
invasivo y son más heterogéneos en términos de agresividad(1–4). Aunque en ocasiones el término
“carcinoide” se utiliza de manera intercambiable con cualquier neoplasia neuroendocrina, su definición
ha evolucionado con el tiempo. Originalmente acuñado en 1907, el término "carcinoide" se usaba para
describir los tumores gastrointestinales de crecimiento lento, con citoplasma polimórfico y núcleos
prominentes. Hoy en día, este término se refiere específicamente a los NET bien diferenciados no
pancreáticos del tracto gastrointestinal(5,6).
Dentro de las NEN gástricas, los tumores neuroendocrinos gástricos (G-NETs) constituyen un subtipo
particularmente raro, cuya prevalencia ha aumentado en los últimos 30 años. Estos tumores suelen
originarse en las células enterocromafines-like (ECL) del estómago. La gestión de los G-NET depende
de factores como su ubicación, tamaño y características histológicas. Según el sistema de clasificación
patofisiológica de la Organización Mundial de la Salud (OMS), los G-NETs se dividen en tres tipos: I
(el más común), II (el menos común) y III(2,7,8). Los tipos I y II se asocian comúnmente con
hipergastrinemia, siendo el tipo I relacionado con la gastritis atrófica y el tipo II vinculado a síndromes
como el de Zollinger-Ellison. Estos tumores suelen ser multifocales y menos agresivos que los de tipo
III. En cambio, los tumores de tipo III, que generalmente no están asociados con hipergastrinemia, se
caracterizan por ser de grado más alto y presentan una forma clínica más agresiva, a menudo como un
tumor único(9,10). El manejo de los tumores neuroendocrinos gástricos (G-NETs) varía según su
agresividad y características clínicas, lo que se refleja en su clasificación en tres tipos distintos (Figura
1).
Los G-NETs presentan una clasificación que refleja diferencias clave en su comportamiento, tamaño y
características histológicas.
pág. 10209
El tipo I, que representa el 75%-80% de los G-NETs, se asocia con gastritis atrófica y se observa
predominantemente en mujeres. En contraste, los tumores tipo III (15%-25% de los casos) son más
agresivos y con mayor potencial maligno, presentándose generalmente como tumores singulares, más
grandes y de mayor grado(2,9).
En cuanto a la epidemiología, los G-NETs, aunque raros, han mostrado un aumento en su incidencia
global. Representan entre el 0.3% y el 1.8% de todas las malignidades gástricas. Según la base de datos
del Instituto Nacional del Cáncer de EE.UU. (SEER), la incidencia de los carcinoides gástricos es de
1.4 por cada 100,000 personas, con un aumento de 15 veces en la tasa de diagnóstico de 1973 a 2012[1].
Este incremento en la incidencia se ha atribuido, en parte, a los avances en la endoscopia y la
inmunohistoquímica, que han permitido una mejor detección y seguimiento de estos tumores. Además,
algunos estudios sugieren que el uso extendido de inhibidores de la bomba de protones (IBP) podría
estar relacionado con la proliferación de células ECL, aunque no existe evidencia suficiente para
confirmar una relación causal(1,5,8).
Los carcinoides gástricos son más frecuentes en mujeres, con una tasa de incidencia ajustada por edad
de 0.5 por cada 100,000 personas en un análisis del SEER de 13,279 casos entre 2000 y 2019. En cuanto
a la edad, la mayoría de los diagnósticos se realizan en pacientes mayores de 50 años, con un 81% de
los casos diagnosticados entre 2016 y 2018 en este grupo de edad. Este patrón se repite en los distintos
subtipos de G-NET, siendo el tipo I más común en mujeres y personas de raza blanca(1,5,8).
En esta revisión, nos centraremos en los avances más recientes en el manejo de los G-NETs, abordando
las estrategias terapéuticas actuales y las innovaciones en la cirugía. A lo largo del artículo,
destacaremos los desafíos persistentes y las áreas donde aún existe falta de consenso, con el objetivo de
proporcionar una visión integral y actualizada que guíe el tratamiento de estos tumores. Nuestro enfoque
está orientado a optimizar la atención de los pacientes, considerando los avances en diagnóstico y
tratamiento que han mejorado el pronóstico de esta población en crecimiento.
METODOLOGÍA
Se llevó a cabo una revisión narrativa con un enfoque integrador, orientada a sintetizar y contextualizar
los avances terapéuticos en el tratamiento de los tumores neuroendocrinos gástricos (G-NETs). El
objetivo principal de esta revisión fue proporcionar una visión comprensiva y actualizada de las
El tipo I, que representa el 75%-80% de los G-NETs, se asocia con gastritis atrófica y se observa
predominantemente en mujeres. En contraste, los tumores tipo III (15%-25% de los casos) son más
agresivos y con mayor potencial maligno, presentándose generalmente como tumores singulares, más
grandes y de mayor grado(2,9).
En cuanto a la epidemiología, los G-NETs, aunque raros, han mostrado un aumento en su incidencia
global. Representan entre el 0.3% y el 1.8% de todas las malignidades gástricas. Según la base de datos
del Instituto Nacional del Cáncer de EE.UU. (SEER), la incidencia de los carcinoides gástricos es de
1.4 por cada 100,000 personas, con un aumento de 15 veces en la tasa de diagnóstico de 1973 a 2012[1].
Este incremento en la incidencia se ha atribuido, en parte, a los avances en la endoscopia y la
inmunohistoquímica, que han permitido una mejor detección y seguimiento de estos tumores. Además,
algunos estudios sugieren que el uso extendido de inhibidores de la bomba de protones (IBP) podría
estar relacionado con la proliferación de células ECL, aunque no existe evidencia suficiente para
confirmar una relación causal(1,5,8).
Los carcinoides gástricos son más frecuentes en mujeres, con una tasa de incidencia ajustada por edad
de 0.5 por cada 100,000 personas en un análisis del SEER de 13,279 casos entre 2000 y 2019. En cuanto
a la edad, la mayoría de los diagnósticos se realizan en pacientes mayores de 50 años, con un 81% de
los casos diagnosticados entre 2016 y 2018 en este grupo de edad. Este patrón se repite en los distintos
subtipos de G-NET, siendo el tipo I más común en mujeres y personas de raza blanca(1,5,8).
En esta revisión, nos centraremos en los avances más recientes en el manejo de los G-NETs, abordando
las estrategias terapéuticas actuales y las innovaciones en la cirugía. A lo largo del artículo,
destacaremos los desafíos persistentes y las áreas donde aún existe falta de consenso, con el objetivo de
proporcionar una visión integral y actualizada que guíe el tratamiento de estos tumores. Nuestro enfoque
está orientado a optimizar la atención de los pacientes, considerando los avances en diagnóstico y
tratamiento que han mejorado el pronóstico de esta población en crecimiento.
METODOLOGÍA
Se llevó a cabo una revisión narrativa con un enfoque integrador, orientada a sintetizar y contextualizar
los avances terapéuticos en el tratamiento de los tumores neuroendocrinos gástricos (G-NETs). El
objetivo principal de esta revisión fue proporcionar una visión comprensiva y actualizada de las
pág. 10210
estrategias terapéuticas emergentes, integrando tanto las terapias convencionales como las innovadoras,
con especial énfasis en el tratamiento de tumores avanzados y metastásicos. Este enfoque narrativo
permitió una exploración detallada de las diferentes modalidades de tratamiento, desde las
intervenciones quirúrgicas hasta las terapias farmacológicas dirigidas, sin restringirse a un tipo
específico de estudio, lo que facilitó un análisis más amplio de la literatura disponible.
La búsqueda bibliográfica se realizó en las bases de datos más relevantes, incluyendo MEDLINE (a
través de PubMed), EMBASE, Cochrane Library, OVID, ClinicalKey y Scopus, sin restricciones
temporales, con el fin de incorporar estudios tanto históricos como recientes. Se incluyeron artículos en
inglés y español, abarcando una variedad de tipos de estudios: desde ensayos clínicos de fases I, II y
III, hasta revisiones sistemáticas y metaanálisis que evalúan la eficacia y seguridad de los tratamientos.
También se consideraron guías clínicas actualizadas que orientan el manejo de los G-NETs, así como
reportes de caso que ilustran enfoques innovadores en el tratamiento de casos complejos.
Se seleccionaron artículos relevantes que aborden los G-NETs desde diversas perspectivas, como las
intervenciones farmacológicas, las terapias dirigidas y los enfoques quirúrgicos, con especial énfasis en
el manejo de tumores difíciles de tratar, avanzados o metastásicos. Los criterios de inclusión se basaron
en la relevancia temática de los estudios, su impacto en el tratamiento de los G-NETs, y la calidad de la
evidencia presentada. Se priorizaron aquellos estudios que ofrecieron una visión clínica,
inmunopatológica y traslacional, alineándose con los principios de la medicina de precisión en el
tratamiento de estos tumores.
La búsqueda se llevó a cabo utilizando descriptores MeSH y DeCS relevantes, como "Neuroendocrine
Tumors", "Stomach Neoplasms", "Gastrins", "Somatostatin", "Peptide Receptor Radionuclide Therapy"
y "Somatostatin Analogs", los cuales fueron combinados mediante operadores booleanos (AND, OR,
NOT) para construir estrategias de búsqueda específicas que permitieran identificar intervenciones
emergentes y basadas en dianas moleculares. Esto permitió una exploración exhaustiva de las terapias
que han mostrado eficacia en el tratamiento de los G-NETs, así como las áreas en las que aún es
necesario continuar con la investigación para mejorar los resultados terapéuticos.
estrategias terapéuticas emergentes, integrando tanto las terapias convencionales como las innovadoras,
con especial énfasis en el tratamiento de tumores avanzados y metastásicos. Este enfoque narrativo
permitió una exploración detallada de las diferentes modalidades de tratamiento, desde las
intervenciones quirúrgicas hasta las terapias farmacológicas dirigidas, sin restringirse a un tipo
específico de estudio, lo que facilitó un análisis más amplio de la literatura disponible.
La búsqueda bibliográfica se realizó en las bases de datos más relevantes, incluyendo MEDLINE (a
través de PubMed), EMBASE, Cochrane Library, OVID, ClinicalKey y Scopus, sin restricciones
temporales, con el fin de incorporar estudios tanto históricos como recientes. Se incluyeron artículos en
inglés y español, abarcando una variedad de tipos de estudios: desde ensayos clínicos de fases I, II y
III, hasta revisiones sistemáticas y metaanálisis que evalúan la eficacia y seguridad de los tratamientos.
También se consideraron guías clínicas actualizadas que orientan el manejo de los G-NETs, así como
reportes de caso que ilustran enfoques innovadores en el tratamiento de casos complejos.
Se seleccionaron artículos relevantes que aborden los G-NETs desde diversas perspectivas, como las
intervenciones farmacológicas, las terapias dirigidas y los enfoques quirúrgicos, con especial énfasis en
el manejo de tumores difíciles de tratar, avanzados o metastásicos. Los criterios de inclusión se basaron
en la relevancia temática de los estudios, su impacto en el tratamiento de los G-NETs, y la calidad de la
evidencia presentada. Se priorizaron aquellos estudios que ofrecieron una visión clínica,
inmunopatológica y traslacional, alineándose con los principios de la medicina de precisión en el
tratamiento de estos tumores.
La búsqueda se llevó a cabo utilizando descriptores MeSH y DeCS relevantes, como "Neuroendocrine
Tumors", "Stomach Neoplasms", "Gastrins", "Somatostatin", "Peptide Receptor Radionuclide Therapy"
y "Somatostatin Analogs", los cuales fueron combinados mediante operadores booleanos (AND, OR,
NOT) para construir estrategias de búsqueda específicas que permitieran identificar intervenciones
emergentes y basadas en dianas moleculares. Esto permitió una exploración exhaustiva de las terapias
que han mostrado eficacia en el tratamiento de los G-NETs, así como las áreas en las que aún es
necesario continuar con la investigación para mejorar los resultados terapéuticos.
pág. 10211
RESULTADOS
De la fisiología a la enfermedad: Mecanismos y factores implicados
La patogénesis de los G-NETs gástricos se puede dividir en dos categorías: dependientes de gastrina e
independientes de gastrina. Las células parietales gástricas secretan ácido en respuesta a varios
estímulos, como la acetilcolina, la histamina y la gastrina, que activan las células ECL del fondo
gástrico. La gastrina, secretada por las células G en el antro gástrico, estimula la liberación de histamina
por las células ECL, la cual activa las células parietales para la producción de ácido. La disfunción de
este proceso, mediante un aumento de gastrina, está asociada con el desarrollo de los G-NETs de tipo I
y II(11–13).
Los G-NETs tipo I están vinculados a la gastritis atrófica, un proceso inmunológico que lleva a
hipoclorhidria o aclorhidria, lo que genera un ciclo de retroalimentación positiva que aumenta los
niveles de gastrina. Esto hiperestimula las células ECL, resultando en hipertrofia y neoplasia. Los G-
NETs tipo II están relacionados con síndromes como los gastrinomas esporádicos o el síndrome de
Zollinger-Ellison, en los que la gastrina se secreta de manera autónoma, sin la capacidad de
retroalimentación negativa, lo que también causa la hiperestimulación de las células ECL y el desarrollo
de tumores(11,14,15).
Por otro lado, los G-NETs tipo III suelen ser esporádicos y no dependen de la gastrina. Algunos
proponen la existencia de un tipo IV de G-NETs, que se comportan de manera similar al tipo III, pero
con características de carcinomas neuroendocrinos (NEC) y un defecto en la secreción de ácido gástrico,
o bien como tumores no derivados de ECL. Sin embargo, la asociación de estos tumores con el uso de
inhibidores de la bomba de protones (IBP) sigue siendo incierta(16,17).
Los G-NETs gástricos pueden presentar síntomas generales de cáncer gástrico, como pérdida de peso,
dolor abdominal, náuseas y sangrado gastrointestinal. Los tumores tipo I son de bajo grado y suelen
crecer lentamente, con un riesgo de malignidad inferior al 3%, siendo a menudo asintomáticos y
detectados incidentalmente en endoscopia.
Cuando son sintomáticos, pueden causar dolor abdominal, hemorragias y vómitos. Su tasa de
supervivencia es alta, similar a la de la población general(11,18,19).
RESULTADOS
De la fisiología a la enfermedad: Mecanismos y factores implicados
La patogénesis de los G-NETs gástricos se puede dividir en dos categorías: dependientes de gastrina e
independientes de gastrina. Las células parietales gástricas secretan ácido en respuesta a varios
estímulos, como la acetilcolina, la histamina y la gastrina, que activan las células ECL del fondo
gástrico. La gastrina, secretada por las células G en el antro gástrico, estimula la liberación de histamina
por las células ECL, la cual activa las células parietales para la producción de ácido. La disfunción de
este proceso, mediante un aumento de gastrina, está asociada con el desarrollo de los G-NETs de tipo I
y II(11–13).
Los G-NETs tipo I están vinculados a la gastritis atrófica, un proceso inmunológico que lleva a
hipoclorhidria o aclorhidria, lo que genera un ciclo de retroalimentación positiva que aumenta los
niveles de gastrina. Esto hiperestimula las células ECL, resultando en hipertrofia y neoplasia. Los G-
NETs tipo II están relacionados con síndromes como los gastrinomas esporádicos o el síndrome de
Zollinger-Ellison, en los que la gastrina se secreta de manera autónoma, sin la capacidad de
retroalimentación negativa, lo que también causa la hiperestimulación de las células ECL y el desarrollo
de tumores(11,14,15).
Por otro lado, los G-NETs tipo III suelen ser esporádicos y no dependen de la gastrina. Algunos
proponen la existencia de un tipo IV de G-NETs, que se comportan de manera similar al tipo III, pero
con características de carcinomas neuroendocrinos (NEC) y un defecto en la secreción de ácido gástrico,
o bien como tumores no derivados de ECL. Sin embargo, la asociación de estos tumores con el uso de
inhibidores de la bomba de protones (IBP) sigue siendo incierta(16,17).
Los G-NETs gástricos pueden presentar síntomas generales de cáncer gástrico, como pérdida de peso,
dolor abdominal, náuseas y sangrado gastrointestinal. Los tumores tipo I son de bajo grado y suelen
crecer lentamente, con un riesgo de malignidad inferior al 3%, siendo a menudo asintomáticos y
detectados incidentalmente en endoscopia.
Cuando son sintomáticos, pueden causar dolor abdominal, hemorragias y vómitos. Su tasa de
supervivencia es alta, similar a la de la población general(11,18,19).
pág. 10212
Los G-NETs tipo II tienen una tasa de metástasis mayor (10%-30%) y una supervivencia a 5 años de
aproximadamente 70%. Estos tumores a menudo se asocian con síntomas del síndrome de Zollinger-
Ellison, como acidez, úlceras gástricas y diarrea(18,19).
En contraste, los G-NETs tipo III son los más agresivos, con el mayor potencial maligno y la tasa de
supervivencia más baja. Estos tumores suelen presentar síntomas solo en etapas avanzadas, y sus
manifestaciones incluyen dolor abdominal, náuseas, vómitos y pérdida de peso(20,21). En casos de
metástasis hepática o enfermedad avanzada, los pacientes pueden desarrollar síndrome carcinoide, con
síntomas como rubor, palpitaciones y diarrea debido al aumento de serotonina circulante. Este síndrome
también puede estar asociado con enfermedad valvular derecha, lo que provoca síntomas cardíacos(22).
El manejo de los G-NETs requiere un entendimiento profundo de su fisiopatología. Estos tumores
pueden originarse por mecanismos dependientes o independientes de la gastrina, lo que influye en su
comportamiento clínico y terapéutico (Figura 2).
Detección y clasificación del tumor: Estrategias modernas
El diagnóstico de los G-NETs gástricos generalmente comienza con una endoscopia superior (EGD)
para observar directamente la mucosa gástrica y tomar biopsias de lesiones sospechosas. Los tumores
tipo I, por lo general, se descubren incidentalmente durante endoscopias realizadas por otros motivos.
Durante la endoscopia, los tumores se presentan como lesiones pequeñas y polipoides, comúnmente en
el cuerpo y fondo gástrico. La ecografía endoscópica (EUS) puede ayudar a evaluar la profundidad de
invasión y la afectación ganglionar(23–26).
El diagnóstico definitivo se confirma mediante el examen histopatológico de la biopsia, con tinciones
inmunohistoquímicas que incluyen cromogranina A y sinaptofisina para confirmar el origen
neuroendocrino. El índice Ki-67 es crucial para determinar el grado del tumor y su potencial
maligno(27,28).
En cuanto a las pruebas de laboratorio, la cromogranina A sérica es el biomarcador más utilizado,
especialmente en tumores tipo I y II. Para los tumores tipo II, se deben medir los niveles de gastrina
sérica, ya que en el síndrome de Zollinger-Ellison, la gastrina eleva la proliferación de las células
ECL(29,30). Es recomendable suspender los inhibidores de la bomba de protones (IBP) al menos 2
semanas antes de las pruebas para evitar alterar los resultados(31).
Los G-NETs tipo II tienen una tasa de metástasis mayor (10%-30%) y una supervivencia a 5 años de
aproximadamente 70%. Estos tumores a menudo se asocian con síntomas del síndrome de Zollinger-
Ellison, como acidez, úlceras gástricas y diarrea(18,19).
En contraste, los G-NETs tipo III son los más agresivos, con el mayor potencial maligno y la tasa de
supervivencia más baja. Estos tumores suelen presentar síntomas solo en etapas avanzadas, y sus
manifestaciones incluyen dolor abdominal, náuseas, vómitos y pérdida de peso(20,21). En casos de
metástasis hepática o enfermedad avanzada, los pacientes pueden desarrollar síndrome carcinoide, con
síntomas como rubor, palpitaciones y diarrea debido al aumento de serotonina circulante. Este síndrome
también puede estar asociado con enfermedad valvular derecha, lo que provoca síntomas cardíacos(22).
El manejo de los G-NETs requiere un entendimiento profundo de su fisiopatología. Estos tumores
pueden originarse por mecanismos dependientes o independientes de la gastrina, lo que influye en su
comportamiento clínico y terapéutico (Figura 2).
Detección y clasificación del tumor: Estrategias modernas
El diagnóstico de los G-NETs gástricos generalmente comienza con una endoscopia superior (EGD)
para observar directamente la mucosa gástrica y tomar biopsias de lesiones sospechosas. Los tumores
tipo I, por lo general, se descubren incidentalmente durante endoscopias realizadas por otros motivos.
Durante la endoscopia, los tumores se presentan como lesiones pequeñas y polipoides, comúnmente en
el cuerpo y fondo gástrico. La ecografía endoscópica (EUS) puede ayudar a evaluar la profundidad de
invasión y la afectación ganglionar(23–26).
El diagnóstico definitivo se confirma mediante el examen histopatológico de la biopsia, con tinciones
inmunohistoquímicas que incluyen cromogranina A y sinaptofisina para confirmar el origen
neuroendocrino. El índice Ki-67 es crucial para determinar el grado del tumor y su potencial
maligno(27,28).
En cuanto a las pruebas de laboratorio, la cromogranina A sérica es el biomarcador más utilizado,
especialmente en tumores tipo I y II. Para los tumores tipo II, se deben medir los niveles de gastrina
sérica, ya que en el síndrome de Zollinger-Ellison, la gastrina eleva la proliferación de las células
ECL(29,30). Es recomendable suspender los inhibidores de la bomba de protones (IBP) al menos 2
semanas antes de las pruebas para evitar alterar los resultados(31).
pág. 10213
Para la estadificación, se utilizan imágenes de TC o RM abdominal y pélvica, que permiten evaluar la
carga tumoral y posibles metástasis(32,33). Además, la imagenología con receptores de somatostatina,
como el PET con Galio-68 DOTATATE, es útil para detectar metástasis y guiar decisiones terapéuticas,
como el uso de análogos de somatostatina(34,35). En casos avanzados, cuando los tumores pierden la
expresión de estos receptores, el PET con FDG puede identificar tumores de mayor actividad
metabólica(34,35). La clasificación TNM del AJCC es la más comúnmente utilizada. Los estadios I y
II incluyen tumores con invasión local limitada y sin metástasis, mientras que el estadio III implica
tumores con extensión a la serosa o ganglios linfáticos cercanos. El estadio IV incluye tumores
metastásicos(36). El diagnóstico y clasificación de los G-NETs se basa en diversas técnicas
endoscópicas, biomarcadores y estudios de imagenología avanzada, cada uno contribuyendo a la
caracterización y el manejo adecuado del paciente (Figura 3).
Manejo de los tumores gástricos neuroendocrinos Tipo I
El manejo de los G-NETs tipo I se centra principalmente en la resección endoscópica y la vigilancia en
caso de tumores pequeños (< 1,0 cm) y de bajo grado (G1 o bajo G2). En casos de tumores más grandes
(> 2,0 cm) o aquellos con características de alto riesgo o grado (G3 o alto G2), se considera una
resección más extensa o cirugía, según las recomendaciones de la North American Neuroendocrine
Tumor Society (NANETS) y otras entidades. Si varios tumores pequeños no son resecables o si hay
recurrencia, los pacientes a menudo inician tratamiento con análogos de somatostatina. Para los tumores
pequeños únicos o pocos, se debe realizar una resección completa (R0). Si la resección es incompleta
(R1), los siguientes pasos dependen del grado; para los de bajo grado, se recomienda repetir la resección
endoscópica, mientras que los tumores de grado más alto requieren resección quirúrgica, según el
enfoque escalonado de la European Neuroendocrine Tumor Society (ENETS)(37–39).
Para tumores de tamaño intermedio (1,0-2,0 cm), ENETS sugiere realizar una ecografía endoscópica
(EUS) para evaluar la profundidad y la afectación de los ganglios linfáticos locales(38). Si el tumor
alcanza la capa muscular o se confirma la afectación ganglionar en la EUS, se recomienda la resección
quirúrgica de entrada. Para los G2 de tipo I de alto riesgo, se sugiere una resección limitada con
muestreo de ganglios linfáticos locales; sin embargo, si el paciente tiene metástasis conocidas, se puede
recomendar una gastrectomía más agresiva (considerando gastrectomía subtotal o total según la
Para la estadificación, se utilizan imágenes de TC o RM abdominal y pélvica, que permiten evaluar la
carga tumoral y posibles metástasis(32,33). Además, la imagenología con receptores de somatostatina,
como el PET con Galio-68 DOTATATE, es útil para detectar metástasis y guiar decisiones terapéuticas,
como el uso de análogos de somatostatina(34,35). En casos avanzados, cuando los tumores pierden la
expresión de estos receptores, el PET con FDG puede identificar tumores de mayor actividad
metabólica(34,35). La clasificación TNM del AJCC es la más comúnmente utilizada. Los estadios I y
II incluyen tumores con invasión local limitada y sin metástasis, mientras que el estadio III implica
tumores con extensión a la serosa o ganglios linfáticos cercanos. El estadio IV incluye tumores
metastásicos(36). El diagnóstico y clasificación de los G-NETs se basa en diversas técnicas
endoscópicas, biomarcadores y estudios de imagenología avanzada, cada uno contribuyendo a la
caracterización y el manejo adecuado del paciente (Figura 3).
Manejo de los tumores gástricos neuroendocrinos Tipo I
El manejo de los G-NETs tipo I se centra principalmente en la resección endoscópica y la vigilancia en
caso de tumores pequeños (< 1,0 cm) y de bajo grado (G1 o bajo G2). En casos de tumores más grandes
(> 2,0 cm) o aquellos con características de alto riesgo o grado (G3 o alto G2), se considera una
resección más extensa o cirugía, según las recomendaciones de la North American Neuroendocrine
Tumor Society (NANETS) y otras entidades. Si varios tumores pequeños no son resecables o si hay
recurrencia, los pacientes a menudo inician tratamiento con análogos de somatostatina. Para los tumores
pequeños únicos o pocos, se debe realizar una resección completa (R0). Si la resección es incompleta
(R1), los siguientes pasos dependen del grado; para los de bajo grado, se recomienda repetir la resección
endoscópica, mientras que los tumores de grado más alto requieren resección quirúrgica, según el
enfoque escalonado de la European Neuroendocrine Tumor Society (ENETS)(37–39).
Para tumores de tamaño intermedio (1,0-2,0 cm), ENETS sugiere realizar una ecografía endoscópica
(EUS) para evaluar la profundidad y la afectación de los ganglios linfáticos locales(38). Si el tumor
alcanza la capa muscular o se confirma la afectación ganglionar en la EUS, se recomienda la resección
quirúrgica de entrada. Para los G2 de tipo I de alto riesgo, se sugiere una resección limitada con
muestreo de ganglios linfáticos locales; sin embargo, si el paciente tiene metástasis conocidas, se puede
recomendar una gastrectomía más agresiva (considerando gastrectomía subtotal o total según la
pág. 10214
localización) con linfadenectomía D2. De lo contrario, los tumores de tamaño intermedio se tratan como
los tumores G1 más pequeños, y los siguientes pasos dependen del estado R0 vs R1. En cuanto a la
resección quirúrgica de los tumores tipo I, los pacientes se benefician de la inclusión de una antrectomía,
ya que la eliminación de las células que secretan gastrina elimina la fuente de esta hormona(38,40,41).
Manejo de los tumores gástricos neuroendocrinos Tipo II
El tratamiento de los G-NETs tipo II se centra en el manejo de los gastrinomas que los alimentan, ya
que estos tumores se han observado en algunos casos con regresión cuando se interrumpe el suministro
de gastrina mediante análogos de somatostatina o cirugía [68]. El estándar de oro para la resección de
gastrinomas, que generalmente se localizan en el duodeno o la cabeza del páncreas, es la
pancreatectomía duodenopancreática (procedimiento de Whipple). Este enfoque quirúrgico es eficaz
para eliminar el gastrinoma y controlar la secreción excesiva de gastrina que impulsa el desarrollo del
G-NET(42,43).
Si el paciente no es candidato para una cirugía de Whipple debido a comorbilidades o la localización
del tumor, entonces se pueden considerar alternativas quirúrgicas más localizadas, como una resección
quirúrgica parcial del tumor o una escisión endoscópica, con el objetivo de reducir la carga tumoral y
controlar los síntomas[3,63]. En caso de que la cirugía no sea viable o el paciente no sea apto para estos
procedimientos, la mejor opción es el tratamiento médico con análogos de somatostatina, que son
efectivos en reducir los niveles de gastrina y controlar la progresión del tumor gastrino-
dependiente(38,42,43). Este enfoque multidisciplinario es crucial, ya que los tumores tipo II pueden ser
difíciles de manejar debido a su dependencia de gastrina, lo que exige una evaluación cuidadosa y un
tratamiento adecuado para controlar tanto la secreción hormonal como el crecimiento tumoral.
Manejo de los tumores gástricos neuroendocrinos Tipo III
Los G-NETs tipo III son los tumores más agresivos, por lo que requieren un manejo más invasivo.
Dependiendo del tamaño, la localización y la invasividad, se consideran diferentes grados de resección.
El cirujano debe decidir la extensión de la resección gástrica necesaria (resección en cuña, gastrectomía
subtotal o total) y el grado de muestreo de ganglios linfáticos que se debe realizar. Con los avances en
la resección endoscópica, en algunos casos seleccionados, se puede realizar una resección endoscópica
menos invasiva o una resección en cuña si el tumor es pequeño (< 1.0-1.5 cm) y tiene un grado bajo
localización) con linfadenectomía D2. De lo contrario, los tumores de tamaño intermedio se tratan como
los tumores G1 más pequeños, y los siguientes pasos dependen del estado R0 vs R1. En cuanto a la
resección quirúrgica de los tumores tipo I, los pacientes se benefician de la inclusión de una antrectomía,
ya que la eliminación de las células que secretan gastrina elimina la fuente de esta hormona(38,40,41).
Manejo de los tumores gástricos neuroendocrinos Tipo II
El tratamiento de los G-NETs tipo II se centra en el manejo de los gastrinomas que los alimentan, ya
que estos tumores se han observado en algunos casos con regresión cuando se interrumpe el suministro
de gastrina mediante análogos de somatostatina o cirugía [68]. El estándar de oro para la resección de
gastrinomas, que generalmente se localizan en el duodeno o la cabeza del páncreas, es la
pancreatectomía duodenopancreática (procedimiento de Whipple). Este enfoque quirúrgico es eficaz
para eliminar el gastrinoma y controlar la secreción excesiva de gastrina que impulsa el desarrollo del
G-NET(42,43).
Si el paciente no es candidato para una cirugía de Whipple debido a comorbilidades o la localización
del tumor, entonces se pueden considerar alternativas quirúrgicas más localizadas, como una resección
quirúrgica parcial del tumor o una escisión endoscópica, con el objetivo de reducir la carga tumoral y
controlar los síntomas[3,63]. En caso de que la cirugía no sea viable o el paciente no sea apto para estos
procedimientos, la mejor opción es el tratamiento médico con análogos de somatostatina, que son
efectivos en reducir los niveles de gastrina y controlar la progresión del tumor gastrino-
dependiente(38,42,43). Este enfoque multidisciplinario es crucial, ya que los tumores tipo II pueden ser
difíciles de manejar debido a su dependencia de gastrina, lo que exige una evaluación cuidadosa y un
tratamiento adecuado para controlar tanto la secreción hormonal como el crecimiento tumoral.
Manejo de los tumores gástricos neuroendocrinos Tipo III
Los G-NETs tipo III son los tumores más agresivos, por lo que requieren un manejo más invasivo.
Dependiendo del tamaño, la localización y la invasividad, se consideran diferentes grados de resección.
El cirujano debe decidir la extensión de la resección gástrica necesaria (resección en cuña, gastrectomía
subtotal o total) y el grado de muestreo de ganglios linfáticos que se debe realizar. Con los avances en
la resección endoscópica, en algunos casos seleccionados, se puede realizar una resección endoscópica
menos invasiva o una resección en cuña si el tumor es pequeño (< 1.0-1.5 cm) y tiene un grado bajo
pág. 10215
(G1/G2)(38,41,44,45). Esto es especialmente relevante cuando una cirugía extensa representa un riesgo
elevado para el paciente. Sin embargo, el uso de resección en cuña en tumores de grado intermedio (G2)
o de tamaño intermedio (1.0-2.0 cm) sigue siendo un tema de debate. Aunque el subtipo es importante,
investigaciones previas y evidencia más reciente confirman que el tamaño y el grado del tumor son
factores determinantes en el pronóstico, y por lo tanto, guían la agresividad de la cirugía(44–47).
Para los tumores de alto grado (G3), se recomienda realizar una resección radical con gastrectomía
subtotal o total, acompañada de linfadenectomía, tal como sugieren organizaciones como NANETS y
ENETS. Este enfoque agresivo es especialmente crucial en casos de tumores G3 (Ki67 > 20%),
enfermedad metastásica o tumores grandes (> 2.0 cm). Además, si la patología postoperatoria muestra
metástasis ganglionares, un grado tumoral superior al de la biopsia original, invasión linfovascular o
resección incompleta (R1), podría ser necesaria una resección quirúrgica radical subsecuente tras una
resección en cuña limitada(48,49). En cuanto al tratamiento neoadyuvante o adyuvante para estos
pacientes, aún no existe consenso dentro de la comunidad médica(46,48).
Manejo de la enfermedad metastásica y terapias perioperatorias en tumores gástricos
neuroendocrinos
El manejo de los tumores neuroendocrinos gástricos (G-NETs) metastásicos depende de múltiples
factores, como la localización de las metástasis y la extensión de la enfermedad. En casos de metástasis
hepáticas aisladas, especialmente cuando están localizadas en un solo lóbulo, la resección hepática
puede ser beneficiosa, ya que tanto los síntomas como la supervivencia se han visto mejorados tras esta
intervención.En metástasis de NETs gastrointestinales al hígado, la ablación hepática o la
radioembolización, combinadas o no con resección hepática, pueden ser utilizadas para tratar más del
90% de la carga tumoral, aunque es importante notar que la mayor parte de esta evidencia proviene de
estudios sobre NETs gastrointestinales en general, no específicamente sobre los carcinoides gástricos
debido a su rareza(50–52).
Para pacientes con enfermedad metastásica más extendida, diversas opciones terapéuticas han
demostrado ser efectivas. Los análogos de somatostatina, como octreótido LAR y lanreótido, son
comúnmente utilizados para controlar los síntomas y ralentizar el crecimiento de tumores bien
diferenciados.
(G1/G2)(38,41,44,45). Esto es especialmente relevante cuando una cirugía extensa representa un riesgo
elevado para el paciente. Sin embargo, el uso de resección en cuña en tumores de grado intermedio (G2)
o de tamaño intermedio (1.0-2.0 cm) sigue siendo un tema de debate. Aunque el subtipo es importante,
investigaciones previas y evidencia más reciente confirman que el tamaño y el grado del tumor son
factores determinantes en el pronóstico, y por lo tanto, guían la agresividad de la cirugía(44–47).
Para los tumores de alto grado (G3), se recomienda realizar una resección radical con gastrectomía
subtotal o total, acompañada de linfadenectomía, tal como sugieren organizaciones como NANETS y
ENETS. Este enfoque agresivo es especialmente crucial en casos de tumores G3 (Ki67 > 20%),
enfermedad metastásica o tumores grandes (> 2.0 cm). Además, si la patología postoperatoria muestra
metástasis ganglionares, un grado tumoral superior al de la biopsia original, invasión linfovascular o
resección incompleta (R1), podría ser necesaria una resección quirúrgica radical subsecuente tras una
resección en cuña limitada(48,49). En cuanto al tratamiento neoadyuvante o adyuvante para estos
pacientes, aún no existe consenso dentro de la comunidad médica(46,48).
Manejo de la enfermedad metastásica y terapias perioperatorias en tumores gástricos
neuroendocrinos
El manejo de los tumores neuroendocrinos gástricos (G-NETs) metastásicos depende de múltiples
factores, como la localización de las metástasis y la extensión de la enfermedad. En casos de metástasis
hepáticas aisladas, especialmente cuando están localizadas en un solo lóbulo, la resección hepática
puede ser beneficiosa, ya que tanto los síntomas como la supervivencia se han visto mejorados tras esta
intervención.En metástasis de NETs gastrointestinales al hígado, la ablación hepática o la
radioembolización, combinadas o no con resección hepática, pueden ser utilizadas para tratar más del
90% de la carga tumoral, aunque es importante notar que la mayor parte de esta evidencia proviene de
estudios sobre NETs gastrointestinales en general, no específicamente sobre los carcinoides gástricos
debido a su rareza(50–52).
Para pacientes con enfermedad metastásica más extendida, diversas opciones terapéuticas han
demostrado ser efectivas. Los análogos de somatostatina, como octreótido LAR y lanreótido, son
comúnmente utilizados para controlar los síntomas y ralentizar el crecimiento de tumores bien
diferenciados.
pág. 10216
Estos medicamentos funcionan al imitar la acción de la somatostatina natural, que inhibe la liberación
de diversas hormonas y factores de crecimiento, incluyendo la gastrina. Su principal mecanismo de
acción radica en la unión a los receptores de somatostatina en las células tumorales, lo que lleva a la
inhibición de la secreción hormonal y a la reducción del crecimiento tumoral(53–56). Estudios previos
sugieren que estos agentes también pueden mejorar la supervivencia libre de enfermedad al reducir la
proliferación celular y la diseminación de las metástasis(53,56).
La terapia de radionúclidos con receptores de péptidos (PRRT), utilizando Lutecio-177 DOTATATE (un
radionúclido emisor beta), ha demostrado un gran potencial en el tratamiento de tumores NET, incluidos
los gástricos. Esta terapia se basa en la administración de un radionúclido que se une a los receptores
de somatostatina en las células tumorales, lo que permite la emisión de radiación beta directamente en
el tumor, reduciendo así la masa tumoral. Los ensayos clínicos, como los NETTER-1 y NETTER-2,
han demostrado la eficacia de esta terapia en los tumores neuroendocrinos del intestino medio y en
tumores gastroenteropancreáticos, incluidos los gástricos(57–62).
En cuanto a la quimioterapia, los tratamientos utilizados incluyen agentes como 5-fluorouracilo,
doxorrubicina y estreptozocina, que han sido eficaces en el tratamiento de tumores neuroendocrinos
pancreáticos metastásicos. Estos agentes funcionan inhibiendo la síntesis de ADN en las células
tumorales, lo que impide su replicación y causa la muerte celular. Además, capecitabina, oxaliplatino y
temozolomida se han propuesto para tratar los carcinomas neuroendocrinos digestivos progresivos, ya
que son agentes capaces de interferir en la formación de ADN y reparar el daño celular, deteniendo la
proliferación de células malignas(41,63,64).
Everolimus, un inhibidor de mTOR, también ha mostrado efectos antitumorales significativos cuando
se combina con octreótido LAR en ensayos clínicos. El mTOR (diana de rapamicina en mamíferos) es
una proteína clave en la regulación de la proliferación celular, la supervivencia y la angiogénesis. Al
inhibir mTOR, everolimus interrumpe varias vías de señalización celular esenciales para el crecimiento
tumoral, especialmente en tumores neuroendocrinos avanzados. Sin embargo, su uso en el síndrome
carcinoide no ha sido completamente establecido, lo que subraya la necesidad de estudios
adicionales(65,66).
Estos medicamentos funcionan al imitar la acción de la somatostatina natural, que inhibe la liberación
de diversas hormonas y factores de crecimiento, incluyendo la gastrina. Su principal mecanismo de
acción radica en la unión a los receptores de somatostatina en las células tumorales, lo que lleva a la
inhibición de la secreción hormonal y a la reducción del crecimiento tumoral(53–56). Estudios previos
sugieren que estos agentes también pueden mejorar la supervivencia libre de enfermedad al reducir la
proliferación celular y la diseminación de las metástasis(53,56).
La terapia de radionúclidos con receptores de péptidos (PRRT), utilizando Lutecio-177 DOTATATE (un
radionúclido emisor beta), ha demostrado un gran potencial en el tratamiento de tumores NET, incluidos
los gástricos. Esta terapia se basa en la administración de un radionúclido que se une a los receptores
de somatostatina en las células tumorales, lo que permite la emisión de radiación beta directamente en
el tumor, reduciendo así la masa tumoral. Los ensayos clínicos, como los NETTER-1 y NETTER-2,
han demostrado la eficacia de esta terapia en los tumores neuroendocrinos del intestino medio y en
tumores gastroenteropancreáticos, incluidos los gástricos(57–62).
En cuanto a la quimioterapia, los tratamientos utilizados incluyen agentes como 5-fluorouracilo,
doxorrubicina y estreptozocina, que han sido eficaces en el tratamiento de tumores neuroendocrinos
pancreáticos metastásicos. Estos agentes funcionan inhibiendo la síntesis de ADN en las células
tumorales, lo que impide su replicación y causa la muerte celular. Además, capecitabina, oxaliplatino y
temozolomida se han propuesto para tratar los carcinomas neuroendocrinos digestivos progresivos, ya
que son agentes capaces de interferir en la formación de ADN y reparar el daño celular, deteniendo la
proliferación de células malignas(41,63,64).
Everolimus, un inhibidor de mTOR, también ha mostrado efectos antitumorales significativos cuando
se combina con octreótido LAR en ensayos clínicos. El mTOR (diana de rapamicina en mamíferos) es
una proteína clave en la regulación de la proliferación celular, la supervivencia y la angiogénesis. Al
inhibir mTOR, everolimus interrumpe varias vías de señalización celular esenciales para el crecimiento
tumoral, especialmente en tumores neuroendocrinos avanzados. Sin embargo, su uso en el síndrome
carcinoide no ha sido completamente establecido, lo que subraya la necesidad de estudios
adicionales(65,66).
pág. 10217
En términos de quimioterapia adyuvante o neoadyuvante, no hay consenso en la comunidad médica
sobre su rol en el tratamiento de los G-NETs metastásicos, aunque existen indicios de que podría ser
útil en ciertos casos de tumores más agresivos o en progresión rápida. Las guías del National
Comprehensive Cancer Network sugieren regímenes que incluyen cabozantinib, especialmente en
pacientes que ya han sido tratados previamente con everolimus o Lutecio-177 DOTATATE, junto con
PRRT, octreótido y lanreótido, como opciones viables de tratamiento en tumores metastásicos del tracto
gastrointestinal(38,45,49,54,63).
En cuanto a las consideraciones perioperatorias, aunque el síndrome carcinoide no es común en los
tumores gástricos neuroendocrinos, los cirujanos deben estar alerta a la posibilidad de crisis carcinoide,
una complicación potencialmente mortal. Este síndrome puede desencadenarse por procedimientos
menores, estrés emocional severo, inducción de anestesia o manipulación tumoral durante cirugía. Si
se sospecha de síndrome carcinoide, se debe evaluar el nivel de 5-hidroxiindolacético ácido (5-HIAA),
ya que niveles elevados de 5-HIAA, cromogranina A y carga tumoral se correlacionan con un mayor
riesgo de crisis carcinoide. La prevención de la crisis se realiza idealmente con octreótido, un análogo
de somatostatina, que imita la acción de la hormona natural para inhibir su liberación endógena. En
casos agudos, el octreótido intravenoso se administra de forma inmediata. Evidencia emergente sugiere
que el uso de vasopresores podría acelerar la resolución de la crisis durante un episodio
intraoperatorio(67–70).
El abordaje clínico de los tumores neuroendocrinos gástricos exige integrar en una sola ruta de decisión
la confirmación histológica, la clasificación fisiopatológica y la selección del tratamiento más adecuado
según el estadio y el subtipo tumoral, de modo que el proceso asistencial siga una secuencia
reproducible desde la sospecha endoscópica inicial hasta el seguimiento multidisciplinario del paciente
(Figura 4).
En términos de quimioterapia adyuvante o neoadyuvante, no hay consenso en la comunidad médica
sobre su rol en el tratamiento de los G-NETs metastásicos, aunque existen indicios de que podría ser
útil en ciertos casos de tumores más agresivos o en progresión rápida. Las guías del National
Comprehensive Cancer Network sugieren regímenes que incluyen cabozantinib, especialmente en
pacientes que ya han sido tratados previamente con everolimus o Lutecio-177 DOTATATE, junto con
PRRT, octreótido y lanreótido, como opciones viables de tratamiento en tumores metastásicos del tracto
gastrointestinal(38,45,49,54,63).
En cuanto a las consideraciones perioperatorias, aunque el síndrome carcinoide no es común en los
tumores gástricos neuroendocrinos, los cirujanos deben estar alerta a la posibilidad de crisis carcinoide,
una complicación potencialmente mortal. Este síndrome puede desencadenarse por procedimientos
menores, estrés emocional severo, inducción de anestesia o manipulación tumoral durante cirugía. Si
se sospecha de síndrome carcinoide, se debe evaluar el nivel de 5-hidroxiindolacético ácido (5-HIAA),
ya que niveles elevados de 5-HIAA, cromogranina A y carga tumoral se correlacionan con un mayor
riesgo de crisis carcinoide. La prevención de la crisis se realiza idealmente con octreótido, un análogo
de somatostatina, que imita la acción de la hormona natural para inhibir su liberación endógena. En
casos agudos, el octreótido intravenoso se administra de forma inmediata. Evidencia emergente sugiere
que el uso de vasopresores podría acelerar la resolución de la crisis durante un episodio
intraoperatorio(67–70).
El abordaje clínico de los tumores neuroendocrinos gástricos exige integrar en una sola ruta de decisión
la confirmación histológica, la clasificación fisiopatológica y la selección del tratamiento más adecuado
según el estadio y el subtipo tumoral, de modo que el proceso asistencial siga una secuencia
reproducible desde la sospecha endoscópica inicial hasta el seguimiento multidisciplinario del paciente
(Figura 4).
pág. 10218
ILUSTRACIONES, TABLAS, FIGURAS.
Figura 1. Espectro de agresividad de los tumores neuroendocrinos gástricos (G-NETs)
Elaboración propia
Descripción: Espectro de agresividad de los tumores neuroendocrinos gástricos (G-NETs),
clasificándolos en tres tipos según su comportamiento clínico y patológico. El G-NET tipo I (más hacia
la izquierda) es el menos agresivo, asociado con gastritis atrófica y caracterizado por tumores múltiples
de bajo grado, con un buen pronóstico. El G-NET tipo II, ubicado en el centro, está vinculado al
síndrome de Zollinger-Ellison, presentándose como una neoplasia multifocal y generalmente
acompañada de un gastrinoma. Este subtipo tiene un mayor riesgo de metástasis y una agresividad
moderada. Finalmente, el G-NET tipo III (más hacia la derecha) es el más agresivo, no asociado con
hipergastrinemia, con un tumor único de alto grado y un mayor potencial maligno, lo que se traduce en
un peor pronóstico. Este espectro ilustra cómo varía la agresividad de los G-NETs, lo que impacta en
las decisiones terapéuticas. Abreviaturas: G-NETs: Tumores Neuroendocrinos Gástricos. Síndrome de
Zollinger-Ellison: Trastorno caracterizado por la secreción excesiva de gastrina, lo que provoca una
producción gástrica aumentada y la formación de tumores neuroendocrinos gástricos.
ILUSTRACIONES, TABLAS, FIGURAS.
Figura 1. Espectro de agresividad de los tumores neuroendocrinos gástricos (G-NETs)
Elaboración propia
Descripción: Espectro de agresividad de los tumores neuroendocrinos gástricos (G-NETs),
clasificándolos en tres tipos según su comportamiento clínico y patológico. El G-NET tipo I (más hacia
la izquierda) es el menos agresivo, asociado con gastritis atrófica y caracterizado por tumores múltiples
de bajo grado, con un buen pronóstico. El G-NET tipo II, ubicado en el centro, está vinculado al
síndrome de Zollinger-Ellison, presentándose como una neoplasia multifocal y generalmente
acompañada de un gastrinoma. Este subtipo tiene un mayor riesgo de metástasis y una agresividad
moderada. Finalmente, el G-NET tipo III (más hacia la derecha) es el más agresivo, no asociado con
hipergastrinemia, con un tumor único de alto grado y un mayor potencial maligno, lo que se traduce en
un peor pronóstico. Este espectro ilustra cómo varía la agresividad de los G-NETs, lo que impacta en
las decisiones terapéuticas. Abreviaturas: G-NETs: Tumores Neuroendocrinos Gástricos. Síndrome de
Zollinger-Ellison: Trastorno caracterizado por la secreción excesiva de gastrina, lo que provoca una
producción gástrica aumentada y la formación de tumores neuroendocrinos gástricos.
pág. 10219
Figura 2. Fisiopatología de los tumores neuroendocrinos gástricos (G-NETs)
Elaboración propia.
Descripción: Principales mecanismos fisiopatológicos implicados en el desarrollo de los tumores
neuroendocrinos gástricos (G-NETs), abordando su origen en las células parietales y ECL, su relación
con la gastrina, y las diferencias entre los subtipos de G-NETs (tipo I, II y III). Además, se exploran los
factores implicados en cada tipo de tumor, desde la gastritis atrófica asociada al tipo I, hasta la secreción
autónoma de gastrina en el tipo II, y los mecanismos independientes de gastrina en el tipo III. También
se discute la relación con el uso de inhibidores de la bomba de protones (IBP), y las manifestaciones
clínicas asociadas, así como el síndrome carcinoide en casos avanzados. Abreviaturas: G-NETs:
Tumores Neuroendocrinos Gástricos. IBP: Inhibidores de la Bomba de Protones.
Figura 2. Fisiopatología de los tumores neuroendocrinos gástricos (G-NETs)
Elaboración propia.
Descripción: Principales mecanismos fisiopatológicos implicados en el desarrollo de los tumores
neuroendocrinos gástricos (G-NETs), abordando su origen en las células parietales y ECL, su relación
con la gastrina, y las diferencias entre los subtipos de G-NETs (tipo I, II y III). Además, se exploran los
factores implicados en cada tipo de tumor, desde la gastritis atrófica asociada al tipo I, hasta la secreción
autónoma de gastrina en el tipo II, y los mecanismos independientes de gastrina en el tipo III. También
se discute la relación con el uso de inhibidores de la bomba de protones (IBP), y las manifestaciones
clínicas asociadas, así como el síndrome carcinoide en casos avanzados. Abreviaturas: G-NETs:
Tumores Neuroendocrinos Gástricos. IBP: Inhibidores de la Bomba de Protones.
pág. 10220
Figura 3. Diagnóstico y clasificación de tumores neuroendocrinos gástricos (G-NETs)
Elaboración propia.
Descripción: Diagnóstico y clasificación de los tumores neuroendocrinos gástricos (G-NETs),
destacando las diferentes técnicas y biomarcadores utilizados en su identificación y caracterización. Se
incluyen pruebas endoscópicas como la endoscopia superior, que permite la observación de lesiones
polipoides en el estómago, y la ecografía endoscópica para evaluar la profundidad de invasión y la
afectación ganglionar. Se resalta también la importancia de las biopsias gástricas, que se complementan
con el análisis histopatológico para confirmar el diagnóstico. En cuanto a los biomarcadores, la
cromogranina A y la sinaptofisisna son esenciales en la inmunohistoquímica para identificar la
naturaleza neuroendocrina del tumor, mientras que los niveles de cromogranina A sérica y gastrina
sérica se utilizan para evaluar la carga tumoral y el síndrome de Zollinger-Ellison, respectivamente.
Figura 3. Diagnóstico y clasificación de tumores neuroendocrinos gástricos (G-NETs)
Elaboración propia.
Descripción: Diagnóstico y clasificación de los tumores neuroendocrinos gástricos (G-NETs),
destacando las diferentes técnicas y biomarcadores utilizados en su identificación y caracterización. Se
incluyen pruebas endoscópicas como la endoscopia superior, que permite la observación de lesiones
polipoides en el estómago, y la ecografía endoscópica para evaluar la profundidad de invasión y la
afectación ganglionar. Se resalta también la importancia de las biopsias gástricas, que se complementan
con el análisis histopatológico para confirmar el diagnóstico. En cuanto a los biomarcadores, la
cromogranina A y la sinaptofisisna son esenciales en la inmunohistoquímica para identificar la
naturaleza neuroendocrina del tumor, mientras que los niveles de cromogranina A sérica y gastrina
sérica se utilizan para evaluar la carga tumoral y el síndrome de Zollinger-Ellison, respectivamente.
pág. 10221
Además, se destacan los estudios de imagen, como la tomografía computarizada (TC) o resonancia
magnética (RM) abdominal y pélvica, que permiten detectar metástasis y evaluar la extensión tumoral,
y el uso de la tomografía por emisión de positrones (PET) con Galio-68 DOTATATE para localizar
tumores que expresan receptores de somatostatina. El PET con FDG se emplea para identificar tumores
de alta actividad metabólica. Finalmente, se aborda la estadificación, que es crucial para determinar el
grado de invasión y el tratamiento adecuado de los G-NETs. Abreviaturas: G-NETs: Tumores
Neuroendocrinos Gástricos. TC: Tomografía Computarizada. RM: Resonancia Magnética. PET:
Tomografía por Emisión de Positrones. FDG: Fluorodesoxiglucosa. IBP: Inhibidores de la Bomba de
Protones.
Figura 4. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de los tumores neuroendocrinos gástricos (G-NETs)
Elaboración propia.
Además, se destacan los estudios de imagen, como la tomografía computarizada (TC) o resonancia
magnética (RM) abdominal y pélvica, que permiten detectar metástasis y evaluar la extensión tumoral,
y el uso de la tomografía por emisión de positrones (PET) con Galio-68 DOTATATE para localizar
tumores que expresan receptores de somatostatina. El PET con FDG se emplea para identificar tumores
de alta actividad metabólica. Finalmente, se aborda la estadificación, que es crucial para determinar el
grado de invasión y el tratamiento adecuado de los G-NETs. Abreviaturas: G-NETs: Tumores
Neuroendocrinos Gástricos. TC: Tomografía Computarizada. RM: Resonancia Magnética. PET:
Tomografía por Emisión de Positrones. FDG: Fluorodesoxiglucosa. IBP: Inhibidores de la Bomba de
Protones.
Figura 4. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de los tumores neuroendocrinos gástricos (G-NETs)
Elaboración propia.
pág. 10222
Descripción: Abordaje diagnóstico y terapéutico propuesto de los G-NETs que inicia con la
identificación de una lesión gástrica sospechosa o un hallazgo incidental, seguida por endoscopia alta
con biopsias e inmunohistoquímica; si no se confirma un G-NET, se redirige hacia otros diagnósticos
como adenocarcinoma, linfoma o NEC, mientras que si se confirma, se realiza una evaluación integral
con historia clínica, determinación de gastrina y CgA, EUS, TC/RM y, según el riesgo, PET-68Ga para
descartar enfermedad avanzada o irresecable; la presencia de metástasis orienta hacia un bloque
específico de manejo de enfermedad metastásica y, en ausencia de estas, se clasifica la enfermedad
localizada mediante nodos que interrogan por hipergastrinemia con gastritis atrófica/hiperplasia ECL
(tipo I), hipergastrinemia asociada a gastrinoma o MEN1 (tipo II) o normogastrinemia con lesión única
más agresiva (tipo III). A partir de esa clasificación, el algoritmo despliega para el tipo I decisiones
escalonadas según tamaño, grado y profundidad: tumores grandes (≥2 cm, G3 o con invasión muscular)
se tratan con gastrectomía subtotal o total con antrectomía y linfadenectomía, mientras que las lesiones
intermedias se manejan con resección endoscópica avanzada (EMR/ESD) y las muy pequeñas (<1 cm
y bajo riesgo) con vigilancia; en caso de recurrencia múltiple no resecable se añaden análogos de
somatostatina LAR. Para el tipo II se plantea la localización del gastrinoma mediante EUS, TC/RM y
PET-68Ga y, si es resecable, su extirpación quirúrgica combinada con IBP a altas dosis y/o análogos de
somatostatina, adaptando el manejo de las lesiones gástricas al esquema del tipo I; si el gastrinoma no
es resecable, el tratamiento se centra en el control médico crónico y la resección endoscópica de lesiones
sintomáticas. En el tipo III, un nodo discrimina las lesiones pequeñas (≤1–1,5 cm, G1–G2 y sin
ganglios) candidatas a resección local oncológica frente a tumores de mayor tamaño, mayor grado o
con factores de alto riesgo que se derivan a gastrectomía oncológica con linfadenectomía D2, con
posibilidad de QT perioperatoria en G3/NEC. El bloque de enfermedad avanzada/metastásica valora
primero si las metástasis hepáticas son limitadas y tratables, en cuyo caso se prioriza cirugía o ablación
hepática asociada al tratamiento del primario; si no lo son, otro nodo revisa la positividad de receptores
de somatostatina y el grado tumoral para indicar análogos de somatostatina LAR como primera línea
en G1–G2 SSTR-positivos, reservando PRRT (177Lu-DOTATATE) y/o terapias dirigidas (como
CAPTEM u otros esquemas) ante progresión, y QT basada en platino-etopósido ± inmunoterapia para
G3 NEC o tumores predominantemente FDG positivos; finalmente, todos los caminos convergen en un
Descripción: Abordaje diagnóstico y terapéutico propuesto de los G-NETs que inicia con la
identificación de una lesión gástrica sospechosa o un hallazgo incidental, seguida por endoscopia alta
con biopsias e inmunohistoquímica; si no se confirma un G-NET, se redirige hacia otros diagnósticos
como adenocarcinoma, linfoma o NEC, mientras que si se confirma, se realiza una evaluación integral
con historia clínica, determinación de gastrina y CgA, EUS, TC/RM y, según el riesgo, PET-68Ga para
descartar enfermedad avanzada o irresecable; la presencia de metástasis orienta hacia un bloque
específico de manejo de enfermedad metastásica y, en ausencia de estas, se clasifica la enfermedad
localizada mediante nodos que interrogan por hipergastrinemia con gastritis atrófica/hiperplasia ECL
(tipo I), hipergastrinemia asociada a gastrinoma o MEN1 (tipo II) o normogastrinemia con lesión única
más agresiva (tipo III). A partir de esa clasificación, el algoritmo despliega para el tipo I decisiones
escalonadas según tamaño, grado y profundidad: tumores grandes (≥2 cm, G3 o con invasión muscular)
se tratan con gastrectomía subtotal o total con antrectomía y linfadenectomía, mientras que las lesiones
intermedias se manejan con resección endoscópica avanzada (EMR/ESD) y las muy pequeñas (<1 cm
y bajo riesgo) con vigilancia; en caso de recurrencia múltiple no resecable se añaden análogos de
somatostatina LAR. Para el tipo II se plantea la localización del gastrinoma mediante EUS, TC/RM y
PET-68Ga y, si es resecable, su extirpación quirúrgica combinada con IBP a altas dosis y/o análogos de
somatostatina, adaptando el manejo de las lesiones gástricas al esquema del tipo I; si el gastrinoma no
es resecable, el tratamiento se centra en el control médico crónico y la resección endoscópica de lesiones
sintomáticas. En el tipo III, un nodo discrimina las lesiones pequeñas (≤1–1,5 cm, G1–G2 y sin
ganglios) candidatas a resección local oncológica frente a tumores de mayor tamaño, mayor grado o
con factores de alto riesgo que se derivan a gastrectomía oncológica con linfadenectomía D2, con
posibilidad de QT perioperatoria en G3/NEC. El bloque de enfermedad avanzada/metastásica valora
primero si las metástasis hepáticas son limitadas y tratables, en cuyo caso se prioriza cirugía o ablación
hepática asociada al tratamiento del primario; si no lo son, otro nodo revisa la positividad de receptores
de somatostatina y el grado tumoral para indicar análogos de somatostatina LAR como primera línea
en G1–G2 SSTR-positivos, reservando PRRT (177Lu-DOTATATE) y/o terapias dirigidas (como
CAPTEM u otros esquemas) ante progresión, y QT basada en platino-etopósido ± inmunoterapia para
G3 NEC o tumores predominantemente FDG positivos; finalmente, todos los caminos convergen en un
pág. 10223
nodo de cuidados paliativos integrados y en un nodo global de seguimiento multidisciplinario que
incluye endoscopia, imagen seriada, biomarcadores y valoración de calidad de vida. Abreviaturas: G-
NET: tumor neuroendocrino gástrico; NEC: carcinoma neuroendocrino; EUS: ecografía endoscópica;
TC: tomografía computarizada; RM: resonancia magnética; PET-68Ga: tomografía por emisión de
positrones con 68Ga-DOTATATE; CgA: cromogranina A; ECL: células enterocromafines-like; MEN1:
neoplasia endocrina múltiple tipo 1; G1/G2/G3: grados histológicos 1, 2 y 3 según índice Ki-67; EMR:
mucosectomía endoscópica; ESD: disección submucosa endoscópica; IBP: inhibidor de la bomba de
protones; QT: quimioterapia; PRRT: terapia con radionúclidos dirigida a receptores peptídicos; LAR:
formulación de liberación prolongada (long-acting release); CAPTEM: combinación de capecitabina y
temozolomida; FDG: 18F-fluorodesoxiglucosa.
CONCLUSIONES
El manejo de los tumores neuroendocrinos gástricos sigue siendo un desafío clínico, dadas sus
características raras y la complejidad en su diagnóstico y tratamiento. Sin embargo, el avance en las
técnicas de imagenología, los tratamientos dirigidos y la mayor comprensión de la fisiopatología han
permitido una mejora significativa en la atención de estos pacientes. A pesar de los progresos, persisten
importantes lagunas en el conocimiento sobre las mejores estrategias terapéuticas, especialmente en
tumores agresivos o metastásicos. La investigación continua y la colaboración multidisciplinaria son
esenciales para mejorar el pronóstico de los pacientes, optimizar los enfoques quirúrgicos y
farmacológicos, y establecer protocolos más estandarizados que guíen el manejo clínico de estos
tumores.
Además, el futuro del tratamiento de los G-NETs gástricos parece estar en la personalización de la
terapia, adaptando los enfoques según el subtipo tumoral, el grado, y la respuesta individual a las
terapias. La integración de nuevas tecnologías, como la PRRT y los tratamientos basados en moléculas
específicas, abre nuevas puertas para el tratamiento de metástasis y enfermedad avanzada. En este
contexto, el desafío para la comunidad médica es no solo mejorar los tratamientos disponibles, sino
también enfocar los esfuerzos en la prevención y la detección temprana de los tumores, lo que podría
transformar la trayectoria clínica de los pacientes y ofrecerle mejores perspectivas a largo plazo.
nodo de cuidados paliativos integrados y en un nodo global de seguimiento multidisciplinario que
incluye endoscopia, imagen seriada, biomarcadores y valoración de calidad de vida. Abreviaturas: G-
NET: tumor neuroendocrino gástrico; NEC: carcinoma neuroendocrino; EUS: ecografía endoscópica;
TC: tomografía computarizada; RM: resonancia magnética; PET-68Ga: tomografía por emisión de
positrones con 68Ga-DOTATATE; CgA: cromogranina A; ECL: células enterocromafines-like; MEN1:
neoplasia endocrina múltiple tipo 1; G1/G2/G3: grados histológicos 1, 2 y 3 según índice Ki-67; EMR:
mucosectomía endoscópica; ESD: disección submucosa endoscópica; IBP: inhibidor de la bomba de
protones; QT: quimioterapia; PRRT: terapia con radionúclidos dirigida a receptores peptídicos; LAR:
formulación de liberación prolongada (long-acting release); CAPTEM: combinación de capecitabina y
temozolomida; FDG: 18F-fluorodesoxiglucosa.
CONCLUSIONES
El manejo de los tumores neuroendocrinos gástricos sigue siendo un desafío clínico, dadas sus
características raras y la complejidad en su diagnóstico y tratamiento. Sin embargo, el avance en las
técnicas de imagenología, los tratamientos dirigidos y la mayor comprensión de la fisiopatología han
permitido una mejora significativa en la atención de estos pacientes. A pesar de los progresos, persisten
importantes lagunas en el conocimiento sobre las mejores estrategias terapéuticas, especialmente en
tumores agresivos o metastásicos. La investigación continua y la colaboración multidisciplinaria son
esenciales para mejorar el pronóstico de los pacientes, optimizar los enfoques quirúrgicos y
farmacológicos, y establecer protocolos más estandarizados que guíen el manejo clínico de estos
tumores.
Además, el futuro del tratamiento de los G-NETs gástricos parece estar en la personalización de la
terapia, adaptando los enfoques según el subtipo tumoral, el grado, y la respuesta individual a las
terapias. La integración de nuevas tecnologías, como la PRRT y los tratamientos basados en moléculas
específicas, abre nuevas puertas para el tratamiento de metástasis y enfermedad avanzada. En este
contexto, el desafío para la comunidad médica es no solo mejorar los tratamientos disponibles, sino
también enfocar los esfuerzos en la prevención y la detección temprana de los tumores, lo que podría
transformar la trayectoria clínica de los pacientes y ofrecerle mejores perspectivas a largo plazo.
pág. 10224
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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Receptor Radionuclide Therapy from the Experience of a Single Nuclear Medicine Division.
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Amin, M. B., Greene, F. L., Edge, S. B., Compton, C. C., Gershenwald, J. E., Brookland, R. K., Meyer,
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Starlinger, P. P. (2024). Comparison of Octreotide and Vasopressors as First-Line Treatment for
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Campana, D., Ravizza, D., Ferolla, P., Faggiano, A., Grimaldi, F., Albertelli, M., Ricci, C., Santini, D.,
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Management of patients undergoing multivalvular surgery for carcinoid heart disease: the role of
the anaesthetist. British Journal of Anaesthesia, 101(5), 618–626.
https://doi.org/10.1093/bja/aen237
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