pág. 1
FENOTIPOS CUTÁNEOS Y RIESGO
CARDIOVASCULAR: MÁS ALLÁ DE LA
INFLAMACIÓN SISTÉMICA. REVISIÓN
NARRATIVA
CUTANEOUS PHENOTYPES AND CARDIOVASCULAR
RISK: BEYOND SYSTEMIC INFLAMMATION. A
NARRATIVE REVIEW
Andrea Marcela Daza Arrieta
Universidad Autónoma de Bucaramanga
Lesli Carolina Gamarra Anaya
Universidad de Santander
Angie Melissa Quiñonez Rueda
Universidad del Sinu Monteria
Jennifer Johana Torrado Mendoza
Universidad del Sinu Monteria
Juliana Cumplido Simanca
Universidad de Santander
Besneider Fabián Estupiñan Jacome
Universidad del Sinu Monteria
Nathalia Andrea Lizarazo Lopez
Universidad de Santander
María Camila Hernández Cañas
Universidad Autónoma de Bucaramanga
Anna María Oviedo Prada
Fundación Universitaria Juan N. Corpas
René Santiago Gómez Sanabria
Universidad Pedagógica y Tecnológica de
Colombia
pág. 1007
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v10i1.22216
Fenotipos Cutáneos y Riesgo Cardiovascular: Más Allá de la Inflamación
Sistémica: Revisión Narrativa
Andrea Marcela Daza Arrieta 1
Andredaza2@gmail.com
https://orcid.org/0000-0002-2254-6819
Universidad metropolitana de Barranquilla
Lesli Carolina Gamarra Anaya
lesligamarra1@gmail.com
https://orcid.org/0009-0005-0239-3869
Universidad Autónoma de Bucaramanga
Angie Melissa Quiñonez Rueda
Acmelissa16@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-9216-8608
Universidad Autónoma de Bucaramanga
Jennifer Johana Torrado Mendoza
jennitmendoza@gmail.com
https://orcid.org/0009-0000-2309-0406
Universidad de Santander
Juliana Cumplido Simanca
julianacumplido@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0000-6995-3246
Universidad del Sinu Monteria
Besneider Fabián Estupiñan Jacome
Bestupinan@unab.edu.co
https://orcid.org/0009-0004-0928-5441
Universidad del Sinu Monteria
Nathalia Andrea Lizarazo Lopez
natqchalizarazo@gmail.com
https://orcid.org/0009-0001-1989-3342
Universidad de Santander
Valeria Massiel Navarro Cayon
Valeriianavarro01@gmail.com
https://orcid.org/0009-0008-6041-1019
Universidad Cooperativa de Colombia
María Camila Hernández Cañas
mhernandez649@unab.edu.co
https://orcid.org/0009-0001-2120-0242
Universidad Autónoma de Bucaramanga
Anna María Oviedo Prada
annaoviedp@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-6236-3998
Fundación Universitaria Juan N. Corpas
René Santiago Gómez Sanabria
medicinadyn@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-7326-8884
Universidad Pedagógica y Tecnológica de
Colombia
RESUMEN
Introducción: Las enfermedades cutáneas inflamatorias crónicas se asocian con incremento del riesgo
cardiovascular (RCV) que trasciende los factores de riesgo tradicionales. Objetivo: Examinar los
fenotipos cutáneos asociados a mayor RCV, los mecanismos fisiopatológicos emergentes más allá de
la inflamación sistémica, las diferencias por sexo, y las implicaciones clínicas para la práctica en
contextos latinoamericanos. Métodos: Revisión narrativa de literatura en PubMed, EMBASE, Cochrane
Library y LILACS hasta diciembre 2024. Resultados: Psoriasis, dermatitis atópica, lupus eritematoso,
esclerosis sistémica e hidradenitis supurativa confieren RCV elevado (10-1000% según fenotipo).
Mecanismos no inflamatorios incluyen: disfunción endotelial primaria, HDL disfuncional, LDL
oxidada, lipoproteína(a) elevada, disfunción autonómica, disbiosis del microbioma cutáneo,
senescencia celular acelerada y reprogramación epigenética. Conclusiones: El manejo óptimo requiere
abordaje multimodal integrado que trascienda el control dermatológico. Se propone algoritmo de
estratificación basado en metodología GRADE, herramientas prácticas para implementación, y
consideraciones específicas para sistemas de salud latinoamericanos.
Palabras clave: riesgo cardiovascular, psoriasis, dermatitis atópica, lupus eritematoso, disfunción
endotelial
1
Autor principal.
Correspondencia: Andredaza2@gmail.com
pág. 1008
Cutaneous Phenotypes and Cardiovascular Risk: Beyond Systemic
Inflammation: A Narrative Review
ABSTRACT
Background: Chronic inflammatory skin diseases are associated with increased cardiovascular risk
(CVR) beyond traditional risk factors. Objective: To examine cutaneous phenotypes associated with
elevated CVR, emerging pathophysiological mechanisms beyond systemic inflammation, sex
differences, and clinical implications for Latin American healthcare settings. Methods: Narrative review
of literature in PubMed, EMBASE, Cochrane Library, and LILACS through December 2024. Results:
Psoriasis, atopic dermatitis, lupus erythematosus, systemic sclerosis, and hidradenitis suppurativa
confer elevated CVR (10-1000% depending on phenotype). Non-inflammatory mechanisms include:
primary endothelial dysfunction, dysfunctional HDL, oxidized LDL, elevated lipoprotein(a), autonomic
dysfunction, cutaneous microbiome dysbiosis, accelerated cellular senescence, and epigenetic
reprogramming. Conclusions: Optimal management requires multimodal integrated approach beyond
dermatological control. A GRADE-based stratification algorithm, practical implementation tools, and
specific considerations for Latin American health systems are proposed.
Keywords: cardiovascular risk, psoriasis, atopic dermatitis, lupus erythematosus, endothelial
dysfunction
Artículo recibido: 15 de diciembre 2025
Aceptado para publicación: 22 de enero 2025
pág. 1009
INTRODUCCIÓN
La piel, como órgano más extenso del cuerpo humano con aproximadamente 2 m² de superficie y 16%
del peso corporal, ha emergido como una ventana privilegiada hacia la salud sistémica (1). Durante las
últimas dos décadas, estudios epidemiológicos de alta calidad han establecido asociaciones robustas
entre diversas dermatosis inflamatorias crónicas y un exceso de eventos cardiovasculares, incluyendo
infarto agudo de miocardio (IAM), accidente cerebrovascular (ACV), enfermedad arterial periférica,
insuficiencia cardíaca y mortalidad cardiovascular prematura (2-7).
El paradigma inflamatorio tradicional
El modelo dominante para explicar la asociación entre enfermedades cutáneas y riesgo cardiovascular
ha sido la "marcha inflamatoria" o "marcha psoriásica" (2). Según este paradigma, las citocinas
proinflamatorias liberadas desde la piel afectada —interleucina-1β (IL-1β), IL-6, factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-α), IL-17A, IL-23— alcanzarían la circulación sistémica, promoviendo aterogénesis
acelerada mediante activación endotelial, reclutamiento de monocitos/macrófagos a la pared vascular,
formación de células espumosas, promoción de inestabilidad de placa y eventos trombóticos (8,9). Este
modelo tiene sustento experimental robusto en modelos murinos y correlación demostrada entre
marcadores inflamatorios séricos y enfermedad cardiovascular subclínica en humanos (10).
Limitaciones del paradigma inflamatorio
Sin embargo, evidencia creciente demuestra que el paradigma inflamatorio resulta insuficiente para
explicar la totalidad del exceso de riesgo observado. Pacientes con psoriasis limitada (<3% BSA) y
marcadores inflamatorios sistémicos normales (PCR <1 mg/L) presentan disfunción endotelial y
aterosclerosis subclínica comparable a pacientes con enfermedad extensa (11). La magnitud del riesgo
cardiovascular no correlaciona proporcionalmente con la extensión de enfermedad cutánea en todos los
estudios (12). Terapias biológicas que suprimen eficazmente la inflamación cutánea y normalizan
biomarcadores séricos no logran normalizar completamente el riesgo cardiovascular (13). Pacientes con
excelente control sostenido durante años mantienen exceso de riesgo residual significativo (14).
Además, la dermatitis atópica, con perfil inflamatorio Th2-dominante teóricamente "antiaterogénico",
también confiere riesgo cardiovascular elevado (15).
pág. 1010
Objetivo de la revisión
El objetivo de esta revisión narrativa es: (a) examinar los principales fenotipos cutáneos asociados a
RCV elevado; (b) explorar los mecanismos fisiopatológicos emergentes que trascienden el paradigma
inflamatorio clásico; (c) analizar las diferencias por sexo; (d) discutir las implicaciones para
estratificación de riesgo y manejo terapéutico mediante recomendaciones basadas en metodología
GRADE; (e) proporcionar herramientas prácticas de implementación incluyendo telemedicina; y (f)
considerar las barreras y facilitadores específicos de los sistemas de salud latinoamericanos.
METODOLOGÍA
Se realizó una búsqueda sistemática de literatura en las bases de datos PubMed/MEDLINE, EMBASE,
Cochrane Library y LILACS (para datos latinoamericanos) desde enero de 2000 hasta diciembre de
2024. Los términos MeSH utilizados incluyeron: "Psoriasis", "Dermatitis, Atopic", "Lupus
Erythematosus, Systemic", "Scleroderma, Systemic", "Hidradenitis Suppurativa", "Cardiovascular
Diseases", "Atherosclerosis", "Endothelial Dysfunction", "Cellular Senescence", "Microbiome",
"Telemedicine", combinados con operadores booleanos. Se incluyeron metaanálisis, revisiones
sistemáticas, ensayos clínicos aleatorizados, estudios de cohorte y estudios mecanísticos publicados en
inglés, español y portugués. Se excluyeron reportes de caso aislados y series con menos de 20 pacientes.
Tras eliminación de duplicados y cribado por título/resumen, se incluyeron 198 artículos para análisis
cualitativo. Las recomendaciones clínicas se clasificaron utilizando la metodología GRADE (Grading
of Recommendations Assessment, Development and Evaluation) (16).
Fenotipos cutáneos asociados a riesgo cardiovascular
La identificación de fenotipos cutáneos específicos con mayor asociación cardiovascular permite una
estratificación de riesgo más precisa que el diagnóstico dermatológico aislado. La Tabla 1 resume los
principales fenotipos y su magnitud de riesgo asociado según evidencia actual.
Tabla 1: Fenotipos cutáneos y magnitud del riesgo cardiovascular
Dermatosis
↑ RCV
GRADE
Evidencia (Ref.)
Psoriasis
50-70%
⊕⊕⊕⊕
RR 1.70 (1.32-2.18)
(1)
pág. 1011
Dermatitis
atópica
10-30%
⊕⊕⊕○
HR 1.29 (1.18-1.41)
(4)
Lupus
eritematoso
500-1000%
⊕⊕⊕⊕
RR 5-50 vs.
controles (5)
Esclerosis
sistémica
200-400%
⊕⊕⊕⊕
Mort. CV: 30% (6)
Hidradenitis
supurativa
40-50%
⊕⊕⊕○
HR 1.53 (1.25-1.88)
(7)
GRADE: ⊕⊕⊕⊕ = Alta; ⊕⊕⊕○ = Moderada; ⊕⊕○○ = Baja. APs: artritis psoriásica; BSA: body surface
area; HR: hazard ratio; mRSS: modified Rodnan skin score; PASI: Psoriasis Area and Severity Index; RR:
riesgo relativo; SM: síndrome metabólico.
Psoriasis
La psoriasis representa el prototipo de dermatosis inflamatoria con riesgo cardiovascular establecido.
Con una prevalencia global del 2-3% (125 millones de personas), representa una carga significativa de
enfermedad cardiovascular atribuible (1,2). Metaanálisis de 14 estudios observacionales (n=3,603,557)
confirman incremento del riesgo de MACE: RR 1.24 (IC95% 1.18-1.31) para psoriasis leve y RR 1.70
(IC95% 1.32-2.18) para psoriasis severa (1). El exceso de riesgo de ACV es RR 1.43 (IC95% 1.21-
1.69) (17). Este exceso persiste tras ajustar exhaustivamente por hipertensión, diabetes, dislipidemia,
tabaquismo, obesidad y síndrome metabólico, indicando mecanismos independientes (8,9).
Estudios de imagen vascular avanzada demuestran alteraciones estructurales y funcionales que
preceden eventos clínicos. La prevalencia de placas coronarias no calcificadas ("vulnerables")
detectadas por CCTA es del 59% en psoriasis versus 28% en controles (p<0.001), incluso en
asintomáticos (18). El grosor íntima-media carotídeo (cIMT) presenta incremento de 0.05-0.10 mm
versus controles pareados, equivalente a 5-10 años de envejecimiento vascular (19). La rigidez arterial
medida por velocidad de onda de pulso (PWV) está aumentada 1.2-1.8 m/s, marcador independiente de
eventos (20). La inflamación vascular aórtica detectada por PET-CT con ¹⁸F-FDG correlaciona con
PASI (r=0.52, p<0.01) (8).
Dermatitis atópica
La dermatitis atópica (DA), tradicionalmente considerada de bajo riesgo cardiovascular debido a su
perfil inflamatorio Th2-dominante, ha emergido como factor de riesgo independiente. Estudios
poblacionales de gran escala demuestran incremento del 10-30% en eventos cardiovasculares en DA
pág. 1012
moderada-grave. El metaanálisis de Silverberg et al. reportó HR 1.29 (IC95% 1.18-1.41) para MACE,
manteniendo significancia tras ajuste multivariado (4). El efecto es más pronunciado en adultos mayores
(>65 años) y en aquellos con enfermedad persistente desde la infancia (3).
Lupus eritematoso sistémico
El lupus eritematoso sistémico (LES) confiere uno de los mayores excesos de riesgo cardiovascular
entre las enfermedades autoinmunes. El estudio seminal de Manzi et al. demostró que mujeres con LES
de 35-44 años tienen riesgo de IAM 50 veces mayor que mujeres de igual edad de la cohorte de
Framingham (5). Los fenotipos cutáneos con mayor asociación cardiovascular incluyen: lupus cutáneo
subagudo con anticuerpos anti-Ro/SSA y anti-La/SSB, lupus discoide con evolución a LES, vasculitis
cutánea lúpica (livedo reticularis, úlceras), y fotosensibilidad severa (21).
Esclerosis sistémica
La esclerosis sistémica (ES) presenta riesgo cardiovascular particularmente elevado porque la
vasculopatía es central en su fisiopatología. La mortalidad cardiovascular representa hasta 30% de las
muertes en estos pacientes (6). El fenotipo cutáneo difuso (versus limitado) se asocia con mayor
compromiso cardíaco primario. El score de Rodnan modificado (mRSS) correlaciona linealmente con
compromiso cardiovascular: mRSS >20 confiere OR 3.2 para compromiso cardíaco primario (22). Las
úlceras digitales son marcador de vasculopatía severa con HR 2.1 para mortalidad cardiovascular (23).
Hidradenitis supurativa
La hidradenitis supurativa (HS) ha emergido como factor de riesgo cardiovascular significativo, con
HR 1.53 (IC95% 1.25-1.88) para MACE (7). La HS comparte con la psoriasis múltiples vías
patogénicas: activación del eje IL-17/IL-23, activación del inflamasoma NLRP3, y alta prevalencia de
síndrome metabólico (40-50%) y obesidad (70-80%) (24). El fenotipo de mayor riesgo incluye: estadio
Hurley III, afectación de múltiples áreas anatómicas, duración prolongada (>10 años), y fístulas activas
drenando.
Diferencias por sexo en riesgo cardiovascular dermatológico
Las diferencias por sexo en la asociación entre enfermedades cutáneas y riesgo cardiovascular son
clínicamente significativas y frecuentemente subestimadas (25). La Tabla 2 resume las diferencias
principales.
pág. 1013
Tabla 2: Diferencias por sexo en riesgo cardiovascular
Enfermedad
Mujeres
Hombres
Implicación clínica
Psoriasis
RR 1.55 MACE; mayor
riesgo relativo en
jóvenes
RR 1.35 MACE;
mayor riesgo absoluto
Mujeres jóvenes requieren
vigilancia intensiva
LES
RR 50 IAM (35-44
años); 90% de casos
RR 5-10 IAM; peor
pronóstico si afectado
Mujeres jóvenes = muy alto
riesgo CV
ES
Mayor prevalencia
(4:1); menor mortalidad
CV
Menor prevalencia;
peor pronóstico CV
"Paradoja de sexo" en ES
HS
Mayor prevalencia (3:1)
Mayor severidad
clínica
Evaluar SM en ambos sexos
CV: cardiovascular; ES: esclerosis sistémica; HS: hidradenitis supurativa; IAM: infarto agudo de miocardio;
LES: lupus eritematoso sistémico; MACE: eventos cardiovasculares adversos mayores; RR: riesgo relativo; SM:
síndrome metabólico.
En mujeres, los estrógenos son generalmente cardioprotectores, pero en contexto de autoinmunidad
(LES) pueden amplificar respuestas inflamatorias y producción de autoanticuerpos (26). La menopausia
representa un período de vulnerabilidad incrementada donde la pérdida de cardioprotección estrogénica
coincide con mayor actividad de enfermedades autoinmunes (27). El embarazo puede exacerbar LES y
ES, y los anticonceptivos orales están contraindicados en LES con anticuerpos antifosfolípidos por
riesgo trombótico (28).
Mujeres 35-44 años con LES tienen riesgo de IAM 50 VECES MAYOR que la población
general. Este grupo SIEMPRE requiere estratificación CV intensiva independientemente de
la ausencia de factores de riesgo tradicionales.
Mecanismos fisiopatológicos más allá de la inflamación
La comprensión de los mecanismos no inflamatorios es esencial para el desarrollo de estrategias
terapéuticas dirigidas y explica el riesgo cardiovascular residual observado incluso con excelente
control de la enfermedad cutánea (30). La Tabla 3 resume los principales mecanismos.
Tabla 3: Mecanismos no inflamatorios y biomarcadores
Mecanismo
Descripción
Biomarcadores
Intervenciones
Disfunción
endotelial
Alteración de
vasodilatación mediada
por NO independiente
de inflamación
FMD, ADMA,
endotelina-1
Estatinas, IECA,
ejercicio
pág. 1014
HDL
disfuncional
Pérdida de capacidad de
eflujo de colesterol y
antioxidante
Capacidad eflujo,
PON-1
Ejercicio, dieta
mediterránea
LDL oxidada
Oxidación de LDL con
mayor aterogenicidad
oxLDL, anti-oxLDL
Estatinas alta
intensidad
Lp(a) elevada
Factor genético
independiente, no
responde a estatinas
Lp(a) sérica
Oligonucleótidos
(ensayos)
Disfunción
autonómica
Reducción HRV,
predominio simpático
HRV, catecolaminas
Ejercicio, manejo
estrés
Disbiosis
microbioma
↑S. aureus, ↓diversidad,
metabolitos
proaterogénicos
TMAO, 16S rRNA
Probióticos
(investigación)
Senescencia
celular
Acortamiento
telomérico, acumulación
células senescentes,
SASP
Telómeros,
p16INK4a
Senolíticos (ensayos
fase II)
Memoria
epigenética
Reprogramación de
monocitos y
progenitores
hematopoyéticos
Metilación DNA,
histonas
Tratamiento temprano
Disfunción endotelial primaria
La disfunción endotelial representa el evento iniciador de la aterogénesis y puede preceder eventos
clínicos por décadas (31). Estudios en pacientes con psoriasis con enfermedad limitada (<3% BSA) y
marcadores inflamatorios normales demuestran reducción del 30-40% en la vasodilatación mediada por
flujo (FMD) comparado con controles sanos (11). Mecanismos de "comunicación piel-vaso" incluyen:
secreción de factores vasoconstrictores (endotelina-1) por queratinocitos, liberación de
microvesículas/exosomas con microRNAs proaterogénicos (miR-155, miR-21), y activación del
sistema renina-angiotensina cutáneo (32).
Alteraciones cualitativas del metabolismo lipídico
La HDL en enfermedades cutáneas inflamatorias pierde sus propiedades protectoras y puede adquirir
características proaterogénicas —"HDL disfuncional" (10). La capacidad de eflujo de colesterol está
pág. 1015
reducida 20-30% en psoriasis activa versus controles, correlacionando con aterosclerosis subclínica
(r=0.48 con cIMT) (33). La lipoproteína(a) [Lp(a)], genéticamente determinada, está elevada en
múltiples dermatosis y NO responde a terapias antiinflamatorias ni estatinas, representando mecanismo
de riesgo verdaderamente independiente (34). Una única medición en la vida es suficiente dado que los
niveles son estables.
✓ PUNTO CLAVE: El valor de HDL-C en el perfil lipídico estándar puede ser engañoso. La
"calidad" de HDL (capacidad funcional) está frecuentemente deteriorada incluso con niveles
cuantitativamente normales.
Senescencia celular acelerada y memoria epigenética
Pacientes con psoriasis severa muestran "edad biológica" 5-10 años mayor que su edad cronológica
según biomarcadores de senescencia (35). Las células senescentes secretan el fenotipo secretor asociado
a senescencia (SASP), que promueve aterogénesis independientemente de la actividad de enfermedad
cutánea (36). La exposición prolongada a inflamación cutánea induce modificaciones epigenéticas
persistentes en monocitos y células progenitoras hematopoyéticas ("memoria inmune entrenada") que
persisten meses después de terapia efectiva (14). Este concepto de "cicatriz epigenética" apoya la
intervención temprana agresiva —"ventana de oportunidad terapéutica"— antes del establecimiento de
cambios epigenéticos permanentes.
Interacciones farmacológicas dermatología-cardiología
El manejo simultáneo de enfermedad cutánea y factores de riesgo cardiovascular requiere atención
cuidadosa a las interacciones farmacológicas potenciales. La Tabla 4 resume las interacciones
clínicamente relevantes entre fármacos dermatológicos y cardiovasculares (37-40).
Tabla 4: Interacciones farmacológicas dermatología-cardiología
Fármaco
dermatológico
Fármaco CV
Manejo recomendado
Ciclosporina
Estatinas
(especialmente
simva/atorvastatin
a)
Usar pravastatina o rosuvastatina
(dosis bajas). Evitar
simvastatina. Monitorizar CK.
Ciclosporina
Diltiazem,
verapamilo
Reducir dosis ciclosporina 25-
50%. Monitorizar niveles.
Preferir amlodipino.
pág. 1016
Ciclosporina
IECA/ARA-II
Monitorizar K+ y creatinina
frecuentemente. Evitar
combinación si TFG <60.
Metotrexato
IECA
Monitorizar hemograma más
frecuentemente. Considerar
reducir dosis MTX si TFG
limítrofe.
Metotrexato
AINEs
Evitar AINEs en días de MTX.
Preferir paracetamol. Si
necesario, usar dosis bajas.
Acitretina
Fibratos
Monitorizar TG cada 2-4
semanas. Si TG >500: suspender
acitretina o agregar omega-3.
Acitretina
Estatinas
Estatina de alta intensidad.
Considerar agregar ezetimiba.
Meta LDL según riesgo.
Corticoides
sistémicos
Diuréticos
tiazídicos/asa
Monitorizar K+. Suplementar si
K+ <3.5 mEq/L. Considerar
ahorradores de K+.
Corticoides
sistémicos
Antihipertensivos
Anticipar necesidad de ↑ dosis
antihipertensivos. Dieta
hiposódica.
Anti-TNF
(IC NYHA III-IV)
CONTRAINDICADO en IC
NYHA III-IV. Precaución en IC
NYHA I-II.
JAKi
(tofacitinib)
Anticoagulantes
Evitar en pacientes con TEV
previo. Si uso necesario:
profilaxis y vigilancia estrecha.
Apremilast
Fármacos CV
Opción favorable en pacientes
con polifarmacia CV. Puede
inducir pérdida de peso.
AINEs: antiinflamatorios no esteroideos; ARA-II: antagonistas del receptor de angiotensina II; CK:
creatincinasa; CV: cardiovascular; IC: insuficiencia cardíaca; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina; JAKi: inhibidores de JAK; MTX: metotrexato; NYHA: New York Heart Association; TEV:
tromboembolismo venoso; TFG: tasa de filtración glomerular; TG: triglicéridos. Sombreado rojo: alto riesgo;
amarillo: precaución; verde: favorable.
pág. 1017
CICLOSPORINA + SIMVASTATINA: Combinación de ALTO RIESGO. Riesgo de
rabdomiolisis hasta 10 veces mayor. Si estatina es necesaria, usar pravastatina ≤20 mg o
rosuvastatina ≤5 mg con monitorización de CK.
Comparativa de calculadoras de riesgo cardiovascular
Las calculadoras de riesgo cardiovascular tradicionales subestiman sistemáticamente el riesgo en
pacientes con dermatosis inflamatorias al no incorporar el exceso de riesgo conferido por la enfermedad
cutánea (12,41). La Tabla 5 compara las principales calculadoras disponibles y sus limitaciones
específicas en esta población.
Tabla 5: Comparativa de calculadoras de riesgo cardiovascular
Calculadora
Población
derivación
Variables
incluidas
Limitaciones en
dermatosis
Uso
recomendado
Framingham
EE.UU.
(población
general, mayoría
caucásica)
Edad, sexo, CT,
HDL-C, PAS,
tabaco, diabetes,
HVI
Subestima 30-50%
en psoriasis. No
validada en
LES/ES. No
incluye PCR ni
inflamación.
Histórico. Menos
recomendada
actualmente.
SCORE2 /
SCORE2-OP
Europa (12
cohortes, >2M
personas)
Edad, sexo, tabaco,
PAS, colesterol no-
HDL. Calibrado
por regiones.
Subestima en
dermatosis.
Requiere
multiplicador ×1.5.
No disponible para
<40 años.
Recomendada en
Europa/Latam.
Aplicar ×1.5 en
dermatosis.
ASCVD
(PCE)
EE.UU. (cohortes
pooled, incluye
afroamericanos)
Edad, sexo, raza,
CT, HDL-C, PAS,
tratamiento HTA,
diabetes, tabaco
Subestima en enf.
autoinmunes.
Incluye raza pero
no etnicidad
hispana específica.
EE.UU. y
Américas.
Aplicar ×1.5 en
dermatosis.
QRISK3
Reino Unido
(QResearch
database)
Múltiples variables
+ artritis
reumatoide, LES,
corticoides,
antipsicóticos,
ERC, FA
INCLUYE AR y
LES como
variables. No
incluye psoriasis ni
otras dermatosis.
UK. Preferida si
LES/AR.
Psoriasis aún
requiere ajuste.
pág. 1018
SCORE-AR
(modificado)
Adaptación
EULAR para AR
SCORE × 1.5 si
AR con: >10 años
duración, FR+/anti-
CCP+,
manifestaciones
extra-articulares
Solo validado para
AR. Modelo
conceptual
extrapolable a otras
enf. inflamatorias.
Modelo para
aplicar
multiplicador en
otras dermatosis.
AR: artritis reumatoide; ASCVD: atherosclerotic cardiovascular disease; CT: colesterol total; ERC: enfermedad
renal crónica; FA: fibrilación auricular; FR: factor reumatoide; HDL-C: colesterol HDL; HTA: hipertensión
arterial; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; LES: lupus eritematoso sistémico; PAS: presión arterial sistólica;
PCE: Pooled Cohort Equations.
Recomendaciones para el contexto latinoamericano
Para Latinoamérica, se recomienda el uso de SCORE2 calibrado para regiones de "riesgo moderado" o
ASCVD según disponibilidad local y preferencia institucional. En todos los casos, aplicar factor
multiplicador ×1.5 para dermatosis inflamatorias moderadas-severas, y ×2.0 para LES en mujeres
jóvenes o ES difusa. Es importante considerar que ninguna calculadora ha sido derivada ni validada
específicamente en poblaciones latinoamericanas con dermatosis inflamatorias, representando una
brecha de investigación prioritaria (42).
✓ PUNTO CLAVE: Calculadoras online gratuitas: HeartScore (www.heartscore.org) ofrece
SCORE2 en español. ASCVD Risk Calculator está disponible en apps móviles (ACC, AHA).
Para cálculo rápido en consulta: Riesgo ajustado = Riesgo calculado × 1.5
Telemedicina y herramientas digitales
La integración de herramientas digitales puede facilitar el seguimiento cardiovascular en pacientes con
dermatosis inflamatorias, especialmente en contextos con acceso limitado a especialistas o barreras
geográficas (43,44).
Calculadoras y aplicaciones validadas
Las siguientes herramientas están disponibles gratuitamente y pueden utilizarse en la práctica clínica:
HeartScore (www.heartscore.org): Calculadora oficial ESC con SCORE2 y SCORE2-OP, disponible
en español, permite calcular riesgo a 10 años y objetivos terapéuticos. ASCVD Risk Calculator (app
móvil ACC/AHA): Versión oficial del American College of Cardiology, incluye calculadora de riesgo
y guías de tratamiento integradas. QRisk3 (www.qrisk.org): Única que incluye artritis reumatoide y
LES como variables, recomendada si disponible. MDCalc (www.mdcalc.com): Plataforma con
pág. 1019
múltiples calculadoras validadas, incluye Framingham, ASCVD, SCORE, y herramientas específicas
como PASI calculator (45).
Aplicaciones para seguimiento de pacientes
Para automonitoreo del paciente: Aplicaciones de presión arterial con registro longitudinal (ej: Blood
Pressure Monitor, Qardio), apps de actividad física con objetivos personalizables (ej: Google Fit, Apple
Health), y registros fotográficos de enfermedad cutánea para seguimiento de PASI/EASI (varias apps
dermatológicas disponibles). Para comunicación médico-paciente: Plataformas de telemedicina
institucionales que permiten consultas de seguimiento, mensajería segura para ajustes de tratamiento y
revisión de resultados de laboratorio, y recordatorios automáticos de medicación y citas (46).
Modelo de teleconsulta integrada dermatología-cardiología
Se propone un modelo de teleconsulta integrada que incluye: consulta inicial presencial conjunta
(dermatología + cardiología/medicina interna) para establecer plan de manejo, seguimientos alternados
por telemedicina cada 3-6 meses según nivel de riesgo, dashboard compartido con métricas clave
(PASI/EASI, PA, perfil lipídico, peso, tabaquismo), alertas automáticas si valores fuera de rango que
disparan contacto proactivo, y consulta presencial anual de reevaluación integral (47).
Tabla 6: Recursos digitales recomendados
Recurso
Tipo
Acceso
Uso principal
HeartScore
Calculadora web/app
Gratuito
(www.heartscore.org)
Cálculo SCORE2,
disponible en español
ASCVD Risk
Calculator
App móvil
Gratuito
(iOS/Android)
Cálculo riesgo
ASCVD, guías
AHA/ACC
QRisk3
Calculadora web
Gratuito
(www.qrisk.org)
Incluye AR y LES
como variables
MDCalc
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Múltiples scores
clínicos validados
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calidad de vida
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Recordatorios
medicación, registros
pág. 1020
Casos clínicos ilustrativos
Los siguientes casos clínicos ejemplifican la aplicación del algoritmo de estratificación y manejo en
escenarios representativos de la práctica clínica.
CASO CLÍNICO 1: Psoriasis con síndrome metabólico en adulto joven
Paciente: Hombre de 38 años con psoriasis en placas desde los 25 años.
Situación actual: PASI 18, artritis psoriásica en tratamiento con metotrexato 15 mg/semana.
IMC 32 kg/m², perímetro abdominal 108 cm, PA 142/88 mmHg, glucosa ayunas 118 mg/dL,
triglicéridos 220 mg/dL, HDL-C 38 mg/dL, LDL-C 142 mg/dL. Tabaquismo activo (15
cigarrillos/día). Sin síntomas cardiovasculares.
Análisis: Fenotipo "psoriasis vascular" (PASI >10, APs, SM). Riesgo SCORE2 calculado:
4.2%. Aplicando factor multiplicador ×1.5: Riesgo ajustado = 6.3% (moderado-alto).
Decisiones clínicas: (1) Solicitar Lp(a) — resultado: 68 mg/dL (elevada); (2) Eco carotídea:
cIMT 0.92 mm con placa en bifurcación derecha; (3) Iniciar rosuvastatina 20 mg (evitar
simvastatina por MTX) + ezetimiba 10 mg (meta LDL <70); (4) Iniciar lisinopril 10 mg (meta
PA <130/80) — monitorizar K+ y Cr por interacción con MTX; (5) Cesación tabáquica con
vareniclina; (6) Programa ejercicio supervisado; (7) Considerar cambio a biológico anti-IL-23
por potencial beneficio CV; (8) Derivación a cardiología por placa carotídea.
Seguimiento: Control cada 3 meses hasta alcanzar metas. Telemedicina para seguimientos
intermedios.
CASO CLÍNICO 2: Mujer joven con lupus eritematoso sistémico
Paciente: Mujer de 32 años con LES diagnosticado hace 4 años.
Situación actual: Lupus cutáneo subagudo activo, anti-Ro/SSA positivo, anti-dsDNA positivo,
C3/C4 bajos. Tratamiento: hidroxicloroquina 400 mg/día, prednisona 10 mg/día. Sin factores
de riesgo CV tradicionales (no fumadora, IMC 23, PA 118/72, perfil lipídico normal).
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Análisis: Mujer joven con LES = grupo de MUY ALTO riesgo cardiovascular
independientemente de calculadora tradicional. RR de IAM 50 veces mayor que población
general en este grupo etario (5).
Decisiones clínicas: (1) Anticuerpos antifosfolípidos: anticoagulante lúpico positivo → riesgo
trombótico aumentado; (2) Anticonceptivos orales CONTRAINDICADOS — ofrecer DIU de
cobre; (3) PCR-us: 4.2 mg/L (inflamación activa); (4) Lp(a): 32 mg/dL (normal); (5) Eco
carotídea basal: normal; (6) Estatina de moderada intensidad (rosuvastatina 10 mg) a considerar
por beneficio pleiotrópico; (7) Mantener hidroxicloroquina (cardioprotector demostrado en
LES); (8) Minimizar dosis de prednisona — atención a interacción con diuréticos si se agregan;
(9) Control oftalmológico anual por HCQ.
Seguimiento: Control CV cada 6 meses; eco carotídea anual. Teleconsulta para seguimiento de
adherencia.
CASO CLÍNICO 3: Hidradenitis supurativa con comorbilidades múltiples
Paciente: Mujer de 45 años con hidradenitis supurativa Hurley III desde los 28 años.
Situación actual: Afectación axilar bilateral, inguinal y perianal con fístulas activas. Múltiples
cirugías previas. IMC 38 kg/m², diabetes tipo 2 (HbA1c 8.2%), hipertensión (PA 148/92 con
enalapril 20 mg), dislipidemia (LDL-C 168 mg/dL sin tratamiento). Tabaquismo activo (20
cigarrillos/día). Depresión en tratamiento.
Análisis: HS Hurley III + SM completo + tabaquismo = muy alto riesgo CV. Riesgo ASCVD
calculado: 12.4%. Aplicando factor ×1.5: Riesgo ajustado = 18.6% (alto).
Decisiones clínicas: (1) Prioridad absoluta: cesación tabáquica (mejora HS + reduce RCV); (2)
Estatina alta intensidad: rosuvastatina 20 mg (meta LDL <70); (3) Optimizar control
glucémico: añadir SGLT2i o GLP-1RA por beneficio CV demostrado; (4) Titular enalapril a
40 mg, agregar amlodipino si necesario (meta <130/80) — atención: si corticoides, anticipar
retención de sodio; (5) Programa multidisciplinario de pérdida de peso (cirugía bariátrica a
considerar); (6) Considerar adalimumab para HS — verificar ausencia de IC NYHA III-IV; (7)
pág. 1022
Manejo depresión con seguimiento psiquiátrico; (8) Score de calcio coronario para
estratificación adicional.
Seguimiento: Control cada 2-3 meses dada complejidad. App de seguimiento para registro de
PA, peso, síntomas.
CASO CLÍNICO 4: Esclerosis sistémica con vasculopatía progresiva
Paciente: Mujer de 55 años con esclerosis sistémica difusa diagnosticada hace 8 años.
Situación actual: mRSS 28, fenómeno de Raynaud severo con úlceras digitales recurrentes,
enfermedad pulmonar intersticial leve (CVF 72%), anticuerpos anti-Scl70 positivos. PA
134/82, perfil lipídico normal, no diabética, no fumadora.
Análisis: ES difusa + mRSS >20 + úlceras digitales = muy alto riesgo de mortalidad CV (30%
de muertes en ES son cardiovasculares) (6). Aplicar factor ×2.0. Riesgo de compromiso
cardíaco primario (fibrosis miocárdica, arritmias) elevado.
Decisiones clínicas: (1) Ecocardiograma: FEVI 58%, disfunción diastólica grado I, PSAP
estimada 38 mmHg; (2) NT-proBNP: 320 pg/mL (levemente elevado); (3) ECG/Holter:
extrasístoles ventriculares frecuentes; (4) Cateterismo derecho para confirmar/descartar
hipertensión pulmonar; (5) Bosentan o sildenafil para úlceras digitales (beneficio vascular
adicional); (6) Estatina de moderada intensidad por beneficio pleiotrópico; (7) Evitar
betabloqueadores (empeoran Raynaud); (8) Nifedipino para Raynaud (vasodilatación) —
calcioantagonista de elección, no interactúa con tratamientos ES; (9) Referir a cardiólogo con
experiencia en ES.
Seguimiento: Ecocardiograma y Holter anual; cateterismo si PSAP aumenta. Telemedicina
para seguimiento de síntomas vasculares.
Preguntas frecuentes para el médico clínico
Las siguientes preguntas representan dudas frecuentes del médico de atención primaria y el especialista
no cardiológico respecto al manejo cardiovascular de pacientes con dermatosis inflamatorias.
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P: ¿Debo derivar a cardiología a todo paciente con psoriasis?
R: No necesariamente. Derivar a cardiología si: (1) Riesgo CV ajustado >10%; (2) Lp(a) >50
mg/dL + otro factor de riesgo; (3) Síntomas cardiovasculares (dolor torácico, disnea,
palpitaciones); (4) Hallazgos en imagen (CAC >100, placas carotídeas, cIMT >0.9 mm); (5)
Necesidad de optimización farmacológica compleja; (6) LES con anticuerpos antifosfolípidos;
(7) ES con sospecha de HTP o compromiso cardíaco. Para pacientes con riesgo bajo-moderado
sin estos criterios, el manejo puede realizarse en atención primaria o dermatología con
evaluación CV periódica.
P: ¿Debo indicar estatina en psoriasis leve sin otros factores de riesgo?
R: En general, no de rutina. La indicación de estatina sigue basándose en el riesgo CV global
ajustado. Para psoriasis leve (PASI <10, sin APs, sin SM) en paciente joven sin factores de
riesgo, el riesgo ajustado típicamente permanece bajo (<5%). Sin embargo: (1) Medir siempre
Lp(a) — si >50 mg/dL, considerar estatina independientemente de LDL; (2) Si hay antecedente
familiar de ECV prematura, umbral más bajo; (3) Reevaluar si la psoriasis progresa o aparecen
comorbilidades. La estatina tiene beneficios pleiotrópicos antiinflamatorios potenciales, pero
la evidencia de beneficio CV en psoriasis de bajo riesgo es insuficiente para recomendación
universal.
P: ¿Cada cuánto debo evaluar el riesgo cardiovascular en estos pacientes?
R: La frecuencia depende del nivel de riesgo ajustado: Riesgo bajo (<5%): Evaluación anual
(PA, peso, tabaquismo) + perfil lipídico y glucosa cada 1-2 años. Riesgo moderado (5-10%):
Evaluación cada 6 meses + laboratorio anual + considerar imagen vascular basal (eco
carotídea). Riesgo alto (>10%): Evaluación cada 3-4 meses hasta alcanzar metas + laboratorio
cada 6 meses + imagen según indicación cardiológica. En todos los casos, reevaluar el riesgo
si hay cambios significativos en la enfermedad cutánea (exacerbación severa, desarrollo de
APs, inicio de biológico).
pág. 1024
P: ¿El tratamiento biológico reduce el riesgo cardiovascular?
R: La evidencia es sugestiva pero no definitiva. Los anti-TNF muestran reducción modesta de
MACE (15-20%) en estudios observacionales, pero sin ECA dedicados. Los anti-IL-12/23 y
anti-IL-23 tienen perfil favorable con reducción de inflamación vascular demostrada por PET-
CT. Los JAKi (tofacitinib) mostraron señal de AUMENTO de MACE y TEV en el estudio
ORAL Surveillance, aunque en población de AR de alto riesgo. En resumen: el biológico NO
reemplaza la prevención CV convencional (estatinas, control de PA, cesación tabáquica), pero
la elección del biológico puede considerar el perfil CV del paciente. Preferir anti-IL-23 en
pacientes de alto riesgo CV.
P: ¿Qué hago si mi paciente tiene psoriasis Y antecedente de infarto?
R: Este es un paciente de MUY ALTO riesgo que requiere prevención secundaria intensiva:
(1) LDL-C meta <55 mg/dL (estatina alta intensidad + ezetimiba ± inhibidor PCSK9); (2) PA
meta <130/80 mmHg; (3) Antiagregación según indicación cardiológica; (4) HbA1c <7% si
diabético; (5) Cesación tabáquica absoluta; (6) Rehabilitación cardíaca; (7) Para biológico:
preferir anti-IL-23, evitar JAKi, anti-TNF aceptable si no hay IC; (8) Seguimiento cardiológico
regular; (9) Considerar colchicina (0.5 mg/día) por beneficio antiinflamatorio demostrado en
prevención secundaria (COLCOT, LoDoCo2).
P: ¿Cómo manejo la dislipidemia inducida por acitretina?
R: La acitretina puede causar hipertrigliceridemia severa (>500 mg/dL) con riesgo de
pancreatitis. Manejo: (1) Perfil lipídico basal antes de iniciar; (2) Control a las 4 semanas y
luego cada 2-3 meses; (3) Si TG 200-500: dieta estricta baja en grasas/carbohidratos + omega-
3 (2-4 g/día) + considerar fibrato (fenofibrato preferido); (4) Si TG >500: suspender acitretina
hasta control, fibrato + omega-3, descartar pancreatitis; (5) Para LDL elevado: estatina
(atención a interacción si se agrega fibrato — preferir rosuvastatina + fenofibrato); (6)
Considerar cambio a otro retinoide o tratamiento alternativo si dislipidemia recurrente o severa.
pág. 1025
P: ¿Sirve medir PCR ultrasensible en estos pacientes?
R: La PCR-us tiene utilidad limitada en pacientes con enfermedad inflamatoria activa porque
estará elevada por la dermatosis misma, no pudiendo discriminar riesgo CV adicional. Sin
embargo: (1) Puede ser útil como basal cuando la enfermedad está controlada; (2) Una PCR-
us persistentemente elevada (>3 mg/L) a pesar de buen control dermatológico sugiere
inflamación subclínica residual o comorbilidad; (3) No usar para decisiones de estatinas en
estos pacientes — el factor multiplicador (×1.5) ya incorpora el exceso de riesgo inflamatorio;
(4) Biomarcadores más específicos (Lp(a), HDL funcional) tienen mayor valor discriminativo
en esta población.
P: ¿Puedo usar la misma estrategia en niños y adolescentes con psoriasis?
R: Los principios son similares pero el abordaje debe adaptarse: (1) Las calculadoras de riesgo
no están validadas en <40 años; usar juicio clínico; (2) Priorizar hábitos saludables: actividad
física, alimentación, prevención de tabaquismo; (3) Evaluar factores de riesgo tradicionales
desde la adolescencia (PA, IMC, perfil lipídico si hay obesidad o historia familiar); (4)
Estatinas están aprobadas desde los 8-10 años para hipercolesterolemia familiar, pero su uso
en psoriasis pediátrica no tiene evidencia específica; (5) Involucrar a pediatría/medicina del
adolescente; (6) Establecer protocolo de transición a atención de adultos que incluya
componente CV.
Indicadores de calidad de atención
La implementación del algoritmo de evaluación cardiovascular en pacientes con dermatosis
inflamatorias puede monitorizarse mediante indicadores de proceso y resultado. La Tabla 7 propone
métricas auditables para evaluar la calidad de atención (48).
pág. 1026
Tabla 7:. Indicadores de calidad para evaluación CV en dermatosis inflamatorias
Indicador
Meta
Mínimo
aceptable
Frecuencia
medición
% pacientes con PA
documentada en último año
>95%
>80%
Trimestral
% pacientes con perfil
lipídico en últimos 2 años
>90%
>70%
Semestral
% pacientes con Lp(a)
medida alguna vez
>80%
>50%
Anual
% pacientes con riesgo CV
calculado y documentado
>85%
>60%
Semestral
% fumadores con consejería
documentada
>95%
>80%
Trimestral
% pacientes alto riesgo con
estatina indicada
>90%
>70%
Semestral
% pacientes en estatina
alcanzando meta LDL
>70%
>50%
Anual
% hipertensos alcanzando
meta PA <130/80
>70%
>50%
Semestral
% pacientes derivados a
cardiología según criterios
>90%
>70%
Semestral
Tasa de eventos CV mayores
(MACE) por 1000 pac-año
<15
<25
Anual
Implementación de auditoría
Para implementar estos indicadores se recomienda: (1) Designar responsable de calidad en el
servicio/consultorio; (2) Extraer datos de historia clínica electrónica si disponible, o muestreo aleatorio
de expedientes físicos (n=30-50 por trimestre); (3) Calcular indicadores y comparar con metas; (4)
Retroalimentación al equipo con identificación de brechas; (5) Plan de mejora para indicadores bajo
mínimo aceptable; (6) Ciclo PDCA (Plan-Do-Check-Act) trimestral (49).
12. Barreras y facilitadores de implementación en latinoamérica
La implementación de estrategias de prevención cardiovascular en pacientes con dermatosis
inflamatorias enfrenta desafíos específicos en los sistemas de salud latinoamericanos (50,51). La Tabla
8 resume las principales barreras y estrategias para superarlas.
pág. 1027
Tabla 8: Barreras y facilitadores en sistemas de salud latinoamericanos
Barrera
Impacto
Estrategias de superación
Fragmentación de atención
(dermatología vs. cardiología
vs. atención primaria)
Duplicación de
esfuerzos, gaps en
seguimiento, falta de
coordinación
Modelos de atención integrada;
historia clínica compartida; juntas
multidisciplinarias; telemedicina
Acceso limitado a biológicos
Subóptimo control de
enfermedad cutánea con
mayor inflamación
crónica
Optimizar terapias convencionales;
priorizar intervenciones CV
accesibles; programas de acceso
expandido
Disponibilidad limitada de
Lp(a)
Infradetección de factor
de riesgo independiente
Advocacy para inclusión en cobertura;
priorizar medición en alto riesgo;
laboratorios de referencia
Costo de imagen vascular
(CAC, eco carotídea)
Subutilización para
estratificación de riesgo
Criterios de selección estrictos; uso
estratégico en riesgo intermedio;
negociación institucional
Brechas geográficas (áreas
rurales)
Acceso limitado a
especialistas;
diagnóstico tardío
Telemedicina; capacitación de
atención primaria; rotaciones de
especialistas
Falta de guías locales
adaptadas
Dependencia de guías
internacionales no
validadas localmente
Desarrollo de consensos regionales;
adaptación de guías; registros
colaborativos (ej: GLADEL)
Carga de trabajo del personal
Tiempo insuficiente
para evaluación CV
integral
Checklists simplificados; delegación a
enfermería capacitada; flujos de
trabajo optimizados
Adherencia del paciente
Abandono de
tratamiento preventivo
por polifarmacia o
costos
Educación del paciente; simplificación
de regímenes; genéricos; apps de
recordatorio
Modelo de implementación escalonada
Se propone un modelo de implementación escalonada adaptable a diferentes contextos de recursos. El
Nivel 1 (recursos limitados) incluye: evaluación de PA, IMC, tabaquismo en cada consulta
dermatológica; perfil lipídico y glucosa anual; aplicación de factor multiplicador ×1.5 al riesgo
calculado; consejería de estilo de vida; y estatinas genéricas según indicación. El Nivel 2 (recursos
pág. 1028
intermedios) agrega: medición de Lp(a) al menos una vez; eco carotídea en riesgo intermedio-alto;
acceso a teleconsulta con cardiología; y programa estructurado de cesación tabáquica. El Nivel 3
(recursos óptimos) incluye además: score de calcio coronario para reclasificación; consulta integrada
dermatología-cardiología presencial; acceso a biológicos con perfil CV favorable; y biomarcadores
emergentes (HDL funcional, oxLDL) (52).
✓ PUNTO CLAVE: El gap en acceso a biológicos NO debe traducirse en gap de prevención CV.
Las intervenciones más impactantes (cesación tabáquica, estatinas genéricas, control de PA,
ejercicio) son accesibles en todos los niveles de recursos.
Agenda de investigación prioritaria
El conocimiento actual presenta brechas importantes que requieren investigación futura. La Tabla 9
propone una agenda de investigación priorizada para la próxima década (53,54).
Tabla 9: Agenda de investigación prioritaria
Área
Preguntas de investigación / Estudios necesarios
Prioridad
Ensayos
clínicos
ECA de estatinas en prevención primaria en psoriasis
moderada-severa sin indicación tradicional; ECA de
colchicina en dermatosis inflamatorias (basado en
éxito de COLCOT/LoDoCo2); Ensayos fase II de
senolíticos (dasatinib + quercetina) en poblaciones
dermatológicas
Alta
Cohortes de
validación
Cohortes prospectivas latinoamericanas para validar
calculadoras de RCV con factor multiplicador;
Estudios de derivación de calculadoras específicas
para dermatosis inflamatorias; Validación de
biomarcadores emergentes en poblaciones diversas
Alta
Costo-
efectividad
Evaluaciones económicas de screening CV en
dermatosis para sistemas de salud latinoamericanos;
Análisis de impacto presupuestario de estrategias
integradas dermatología-cardiología; Comparación de
estrategias escalonadas vs. intensivas
Alta
Biomarcadores
Validación de paneles de HDL funcional y oxLDL en
práctica clínica; Perfiles de microRNA circulante
como predictores de RCV; Marcadores de senescencia
(p16INK4a, SASP) para estratificación
Moderada
pág. 1029
Mecanismos
Rol del microbioma cutáneo en aterogénesis (estudios
mecanísticos y de intervención); Comunicación piel-
vaso: exosomas y microRNAs; Duración de la
"ventana de oportunidad terapéutica" para prevenir
memoria epigenética
Moderada
Implementació
n
Estudios de implementación de modelos integrados en
diferentes contextos de recursos; Evaluación de
intervenciones de telemedicina para seguimiento CV;
Estrategias para mejorar adherencia a prevención CV
Moderada
Terapias
emergentes
Terapias dirigidas a Lp(a) (pelacarsen, olpasiran) en
poblaciones dermatológicas; Modulación del
microbioma cutáneo/intestinal para reducción de RCV;
Inhibidores de IL-1β (canakinumab/colchicina) como
terapia adjunta
Exploratoria
CONCLUSIONES
Los fenotipos cutáneos inflamatorios crónicos —psoriasis, dermatitis atópica, lupus eritematoso,
esclerosis sistémica e hidradenitis supurativa— se asocian con exceso significativo de riesgo
cardiovascular que no puede explicarse completamente por el paradigma de inflamación sistémica (1-
7). Mecanismos emergentes, incluyendo disfunción endotelial primaria, alteraciones cualitativas del
metabolismo lipídico (HDL disfuncional, LDL oxidada, Lp(a) elevada), disfunción autonómica,
disbiosis del microbioma cutáneo, senescencia celular acelerada con SASP, y reprogramación
epigenética con memoria inmune entrenada, operan de manera independiente o sinérgica para promover
aterogénesis acelerada (10-14, 30-36).
Existen diferencias significativas por sexo, con mujeres jóvenes con LES representando un grupo de
muy alto riesgo (5,25-29). La identificación de fenotipos cutáneos específicos permite estratificación
precisa mediante la aplicación de factores multiplicadores (×1.5 general, ×2.0 para LES en mujeres
jóvenes y ES difusa) a las calculadoras de riesgo tradicionales. El manejo óptimo requiere abordaje
multimodal integrado: control óptimo de enfermedad cutánea con atención a interacciones
farmacológicas, manejo agresivo de factores tradicionales, intervenciones de estilo de vida, y selección
de terapias biológicas considerando el perfil cardiovascular.
pág. 1030
La implementación en contextos latinoamericanos enfrenta barreras específicas (fragmentación de
atención, acceso limitado a biológicos y biomarcadores), pero estrategias escalonadas adaptadas a
diferentes niveles de recursos pueden optimizar la prevención cardiovascular incluso con medios
limitados. La telemedicina emerge como facilitador importante para seguimiento y coordinación de
cuidados. Las herramientas prácticas proporcionadas (tarjeta de bolsillo, carta de derivación, infografía
para pacientes, indicadores de calidad, FAQ) buscan facilitar la traducción del conocimiento a la
práctica clínica.
Las prioridades de investigación incluyen ensayos clínicos de estatinas y colchicina en prevención
primaria, cohortes de validación latinoamericanas, y estudios de implementación de modelos
integrados. La comprensión de los mecanismos más allá de la inflamación abre nuevas avenidas
terapéuticas (senolíticos, modulación del microbioma, terapias dirigidas a Lp(a)) y enfatiza la necesidad
de considerar la piel no solo como órgano diana, sino como contribuyente activo a la salud
cardiovascular sistémica.
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