INFARTO DE MIOCARDIO TIPO 2 EN
EL PERIOPERATORIO: FISIOPATOLOGÍA,
DIAGNÓSTICO Y MANEJO INTERDISCIPLINARIO
TYPE 2 MYOCARDIAL INFARCTION IN THE PERIOPERATIVE
PERIOD: PATHOPHYSIOLOGY, DIAGNOSIS, AND
INTERDISCIPLINARY MANAGEMENT
Gustavo Andres Diaz Cruz
Universidad Autónoma de Bucaramanga, Colombia
María Paula Gómez Silvestre
Universidad Autónoma de Bucaramanga, Colombia
Julián Mateo Gelvez Díaz
Universidad Industrial de Santander, Colombia
David Mauricio Lizarazo Castillo
Fundación Universitaria Juan N Corpas, Colombia
Brayan Franchesco Nocua Martínez
Universidad de Santander UDES, Colombia
Maria Catalina Vargas Quintero
Universidad de Santander UDES, Colombia
Ingrid Tatiana Castillo Molina
Fundación Universitaria Juan N Corpas, Colombia
María José Osorio
Universidad De Santander, Colombia
Anna María Oviedo Prada
Fundación Universitaria Juan N. Corpas, Colombia
Andrés Leandro Ladino Güezguán
Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia
pág. 4720
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v10i1.22587
Infarto de Miocardio Tipo 2 en el Perioperatorio:
Fisiopatología, Diagnóstico y Manejo Interdisciplinario
Gustavo Andres Diaz Cruz1
gdiaz420@unab.edu.co
https://orcid.org/0000-0001-8063-4609
Medico General
Universidad Autónoma de Bucaramanga
Colombia
María Paula Gómez Silvestre
mgomez34@unab.edu.co
https://orcid.org/0009-0003-4437-2172
Universidad Autónoma de Bucaramanga
Colombia
Julián Mateo Gelvez Díaz
Gelves.ju@gmail.com
https://orcid.org/0009-0000-3964-7678
Medico General
Universidad Industrial de Santander
Colombia
David Mauricio Lizarazo Castillo
dlizarazocastillo@gmail.com
https://orcid.org/0009-0002-7237-0935
Medico General
Fundacion Universitaria Juan N Corpas
Colombia
Brayan Franchesco Nocua Martínez
nocuabrayan00@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-2894-9756
Medico General
Universidad de Santander UDES
Colombia
Maria Catalina Vargas Quintero
mcatavargas@gmail.com
https://orcid.org/0009-0007-8511-5999
Medica General
Universidad de Santander UDES
Colombia
Ingrid Tatiana Castillo Molina
tatiscastillom2@gmail.com
https://orcid.org/0000-0003-3390-9387
Medica General
Fundación universitaria Juan N Corpas
Colombia
María José Osorio
mariajosorio119520@gmail.com
https://orcid.org/0009-0002-6935-4301
Medica General Universidad De Santander
Colombia
Anna María Oviedo Prada
annaoviedp@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-6236-3998
Medica General
Fundación Universitaria Juan N. Corpas
Colombia
Andrés Leandro Ladino Güezguán
aleandrolg95@gmail.com
https://orcid.org/0009-0008-5999-9513
Medico General
Universidad Pedagógica y Tecnológica de
Colombia (UPTC) Tunja
1 Autor principal
Correspondencia: gdiaz420@unab.edu.co
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v10i1.22587
Infarto de Miocardio Tipo 2 en el Perioperatorio:
Fisiopatología, Diagnóstico y Manejo Interdisciplinario
Gustavo Andres Diaz Cruz1
gdiaz420@unab.edu.co
https://orcid.org/0000-0001-8063-4609
Medico General
Universidad Autónoma de Bucaramanga
Colombia
María Paula Gómez Silvestre
mgomez34@unab.edu.co
https://orcid.org/0009-0003-4437-2172
Universidad Autónoma de Bucaramanga
Colombia
Julián Mateo Gelvez Díaz
Gelves.ju@gmail.com
https://orcid.org/0009-0000-3964-7678
Medico General
Universidad Industrial de Santander
Colombia
David Mauricio Lizarazo Castillo
dlizarazocastillo@gmail.com
https://orcid.org/0009-0002-7237-0935
Medico General
Fundacion Universitaria Juan N Corpas
Colombia
Brayan Franchesco Nocua Martínez
nocuabrayan00@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-2894-9756
Medico General
Universidad de Santander UDES
Colombia
Maria Catalina Vargas Quintero
mcatavargas@gmail.com
https://orcid.org/0009-0007-8511-5999
Medica General
Universidad de Santander UDES
Colombia
Ingrid Tatiana Castillo Molina
tatiscastillom2@gmail.com
https://orcid.org/0000-0003-3390-9387
Medica General
Fundación universitaria Juan N Corpas
Colombia
María José Osorio
mariajosorio119520@gmail.com
https://orcid.org/0009-0002-6935-4301
Medica General Universidad De Santander
Colombia
Anna María Oviedo Prada
annaoviedp@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-6236-3998
Medica General
Fundación Universitaria Juan N. Corpas
Colombia
Andrés Leandro Ladino Güezguán
aleandrolg95@gmail.com
https://orcid.org/0009-0008-5999-9513
Medico General
Universidad Pedagógica y Tecnológica de
Colombia (UPTC) Tunja
1 Autor principal
Correspondencia: gdiaz420@unab.edu.co
pág. 4721
RESUMEN
Introducción: El infarto de miocardio tipo 2 (IM2) perioperatorio representa una complicación
cardiovascular frecuente y subdiagnosticada en cirugía no cardíaca, asociada a morbimortalidad
significativa. A diferencia del infarto tipo 1, el IM2 resulta de un desbalance entre el aporte y la demanda
miocárdica de oxígeno, sin ruptura de placa aterosclerótica. Métodos: Se realizó una búsqueda
estructurada en PubMed, MEDLINE, Cochrane Library y Google Scholar utilizando términos MeSH
relacionados con infarto tipo 2, lesión miocárdica perioperatoria y troponinas. Se priorizaron guías de
práctica clínica, metaanálisis y ensayos clínicos aleatorizados publicados entre 2018 y 2025.
Resultados: La Cuarta Definición Universal de Infarto de Miocardio establece criterios específicos para
el IM2. La incidencia de lesión miocárdica tras cirugía no cardíaca (MINS) oscila entre 8-20%. El 80%
de los eventos ocurren en las primeras 48-72 horas postoperatorias. El manejo incluye optimización
hemodinámica, estatinas, betabloqueadores y antiagregación individualizada. Conclusiones: El IM2
perioperatorio constituye una entidad clínica distinta al infarto tipo 1. La vigilancia sistemática de
troponinas en pacientes de alto riesgo y el manejo multidisciplinario son fundamentales para reducir la
morbimortalidad asociada
Palabras clave: infarto de miocardio tipo 2, cirugía no cardíaca, lesión miocárdica perioperatoria,
troponinas, evaluación cardiovascular preoperatoria
Artículo recibido 02 enero 2026
Aceptado para publicación: 30 enero 2026
RESUMEN
Introducción: El infarto de miocardio tipo 2 (IM2) perioperatorio representa una complicación
cardiovascular frecuente y subdiagnosticada en cirugía no cardíaca, asociada a morbimortalidad
significativa. A diferencia del infarto tipo 1, el IM2 resulta de un desbalance entre el aporte y la demanda
miocárdica de oxígeno, sin ruptura de placa aterosclerótica. Métodos: Se realizó una búsqueda
estructurada en PubMed, MEDLINE, Cochrane Library y Google Scholar utilizando términos MeSH
relacionados con infarto tipo 2, lesión miocárdica perioperatoria y troponinas. Se priorizaron guías de
práctica clínica, metaanálisis y ensayos clínicos aleatorizados publicados entre 2018 y 2025.
Resultados: La Cuarta Definición Universal de Infarto de Miocardio establece criterios específicos para
el IM2. La incidencia de lesión miocárdica tras cirugía no cardíaca (MINS) oscila entre 8-20%. El 80%
de los eventos ocurren en las primeras 48-72 horas postoperatorias. El manejo incluye optimización
hemodinámica, estatinas, betabloqueadores y antiagregación individualizada. Conclusiones: El IM2
perioperatorio constituye una entidad clínica distinta al infarto tipo 1. La vigilancia sistemática de
troponinas en pacientes de alto riesgo y el manejo multidisciplinario son fundamentales para reducir la
morbimortalidad asociada
Palabras clave: infarto de miocardio tipo 2, cirugía no cardíaca, lesión miocárdica perioperatoria,
troponinas, evaluación cardiovascular preoperatoria
Artículo recibido 02 enero 2026
Aceptado para publicación: 30 enero 2026
pág. 4722
Type 2 Myocardial Infarction in the Perioperative Period:
Pathophysiology, Diagnosis, and Interdisciplinary Management
ABSTRACT
Introduction: Perioperative type 2 myocardial infarction (T2MI) represents a frequent and
underdiagnosed cardiovascular complication in noncardiac surgery. Unlike type 1 MI, T2MI results
from an imbalance between myocardial oxygen supply and demand without atherothrombotic plaque
rupture. Methods: A structured search was conducted in PubMed, MEDLINE, Cochrane Library, and
Google Scholar. Clinical practice guidelines, meta-analyses, and randomized controlled trials published
between 2018 and 2025 were prioritized. Results: The Fourth Universal Definition of Myocardial
Infarction establishes specific criteria for T2MI. The incidence of myocardial injury after noncardiac
surgery (MINS) ranges from 8-20%. Management includes hemodynamic optimization, statins, beta-
blockers, and individualized antiplatelet therapy. Conclusions: Perioperative T2MI constitutes a clinical
entity with distinct pathophysiology, prognosis, and treatment from type 1 MI. Systematic troponin
surveillance and multidisciplinary management are essential
Keywords: type 2 myocardial infarction, noncardiac surgery, perioperative myocardial injury,
troponins, preoperative cardiovascular evaluation
Type 2 Myocardial Infarction in the Perioperative Period:
Pathophysiology, Diagnosis, and Interdisciplinary Management
ABSTRACT
Introduction: Perioperative type 2 myocardial infarction (T2MI) represents a frequent and
underdiagnosed cardiovascular complication in noncardiac surgery. Unlike type 1 MI, T2MI results
from an imbalance between myocardial oxygen supply and demand without atherothrombotic plaque
rupture. Methods: A structured search was conducted in PubMed, MEDLINE, Cochrane Library, and
Google Scholar. Clinical practice guidelines, meta-analyses, and randomized controlled trials published
between 2018 and 2025 were prioritized. Results: The Fourth Universal Definition of Myocardial
Infarction establishes specific criteria for T2MI. The incidence of myocardial injury after noncardiac
surgery (MINS) ranges from 8-20%. Management includes hemodynamic optimization, statins, beta-
blockers, and individualized antiplatelet therapy. Conclusions: Perioperative T2MI constitutes a clinical
entity with distinct pathophysiology, prognosis, and treatment from type 1 MI. Systematic troponin
surveillance and multidisciplinary management are essential
Keywords: type 2 myocardial infarction, noncardiac surgery, perioperative myocardial injury,
troponins, preoperative cardiovascular evaluation
pág. 4723
INTRODUCCIÓN
Anualmente se realizan más de 300 millones de procedimientos quirúrgicos no cardíacos a nivel
mundial, cifra que ha aumentado en más de 100 millones en las últimas dos décadas (1,2). Si la
mortalidad perioperatoria se considerara de forma independiente, constituiría la tercera causa de muerte
global, solo superada por la cardiopatía isquémica y el accidente cerebrovascular (3). Aproximadamente
el 3% de los pacientes sometidos a cirugía mayor no cardíaca experimentan un evento cardiovascular
adverso mayor dentro de los primeros 30 días postoperatorios, y cerca de un tercio corresponden a
infartos de miocardio perioperatorios (4,5).
La lesión miocárdica tras cirugía no cardíaca (MINS, Myocardial Injury after Noncardiac Surgery)
representa un espectro de daño miocárdico que incluye tanto el infarto de miocardio como la lesión sin
criterios completos de infarto (6). La Cuarta Definición Universal de Infarto de Miocardio (2018)
distingue cinco tipos de infarto, siendo el tipo 2 particularmente relevante en el contexto perioperatorio
por su mecanismo fisiopatológico distintivo: un desbalance entre el aporte y la demanda miocárdica de
oxígeno en ausencia de aterotrombosis coronaria aguda (7).
El infarto de miocardio tipo 2 (IM2) perioperatorio presenta características clínicas, pronósticas y
terapéuticas que lo diferencian sustancialmente del infarto tipo 1 (IM1) (8,9). A diferencia del IM1,
donde la ruptura o erosión de una placa aterosclerótica inestable genera trombosis coronaria aguda, el
IM2 ocurre como consecuencia de alteraciones fisiológicas que modifican el equilibrio entre la oferta
y demanda de oxígeno miocárdico (7,10). El período perioperatorio constituye un escenario
particularmente propicio para este desbalance debido a la activación simpática sostenida, la respuesta
inflamatoria sistémica, las alteraciones hemodinámicas y el estado protrombótico inherentes al estrés
quirúrgico (11,12).
El diagnóstico del IM2 perioperatorio representa un desafío clínico significativo. La anestesia y la
analgesia postoperatoria frecuentemente enmascaran los síntomas isquémicos clásicos, y las
alteraciones electrocardiográficas inespecíficas son comunes (13,14). Con la introducción de ensayos
de troponinas de alta sensibilidad (hs-cTn), la incidencia reportada de MINS ha aumentado del 8-19%
con ensayos estándar al 20-30% con ensayos de alta sensibilidad (2,15,16).
INTRODUCCIÓN
Anualmente se realizan más de 300 millones de procedimientos quirúrgicos no cardíacos a nivel
mundial, cifra que ha aumentado en más de 100 millones en las últimas dos décadas (1,2). Si la
mortalidad perioperatoria se considerara de forma independiente, constituiría la tercera causa de muerte
global, solo superada por la cardiopatía isquémica y el accidente cerebrovascular (3). Aproximadamente
el 3% de los pacientes sometidos a cirugía mayor no cardíaca experimentan un evento cardiovascular
adverso mayor dentro de los primeros 30 días postoperatorios, y cerca de un tercio corresponden a
infartos de miocardio perioperatorios (4,5).
La lesión miocárdica tras cirugía no cardíaca (MINS, Myocardial Injury after Noncardiac Surgery)
representa un espectro de daño miocárdico que incluye tanto el infarto de miocardio como la lesión sin
criterios completos de infarto (6). La Cuarta Definición Universal de Infarto de Miocardio (2018)
distingue cinco tipos de infarto, siendo el tipo 2 particularmente relevante en el contexto perioperatorio
por su mecanismo fisiopatológico distintivo: un desbalance entre el aporte y la demanda miocárdica de
oxígeno en ausencia de aterotrombosis coronaria aguda (7).
El infarto de miocardio tipo 2 (IM2) perioperatorio presenta características clínicas, pronósticas y
terapéuticas que lo diferencian sustancialmente del infarto tipo 1 (IM1) (8,9). A diferencia del IM1,
donde la ruptura o erosión de una placa aterosclerótica inestable genera trombosis coronaria aguda, el
IM2 ocurre como consecuencia de alteraciones fisiológicas que modifican el equilibrio entre la oferta
y demanda de oxígeno miocárdico (7,10). El período perioperatorio constituye un escenario
particularmente propicio para este desbalance debido a la activación simpática sostenida, la respuesta
inflamatoria sistémica, las alteraciones hemodinámicas y el estado protrombótico inherentes al estrés
quirúrgico (11,12).
El diagnóstico del IM2 perioperatorio representa un desafío clínico significativo. La anestesia y la
analgesia postoperatoria frecuentemente enmascaran los síntomas isquémicos clásicos, y las
alteraciones electrocardiográficas inespecíficas son comunes (13,14). Con la introducción de ensayos
de troponinas de alta sensibilidad (hs-cTn), la incidencia reportada de MINS ha aumentado del 8-19%
con ensayos estándar al 20-30% con ensayos de alta sensibilidad (2,15,16).
pág. 4724
Los estudios VISION han demostrado que incluso elevaciones modestas de troponina se asocian con
un incremento significativo de la mortalidad a 30 días y a un año (2,17,18).
El objetivo de la presente revisión narrativa es sintetizar la evidencia contemporánea sobre la
fisiopatología, el diagnóstico y el manejo interdisciplinario del IM2 en el período perioperatorio de
cirugía no cardíaca, con énfasis en las recomendaciones de las guías de práctica clínica más recientes.
METODOLOGÍA DE BÚSQUEDA
Se realizó una búsqueda bibliográfica estructurada en las bases de datos PubMed/MEDLINE, Cochrane
Library, EMBASE y Google Scholar durante el período comprendido entre enero de 2018 y enero de
2025. Se utilizaron los siguientes términos MeSH y palabras clave: "type 2 myocardial infarction",
"perioperative myocardial injury", "myocardial injury after noncardiac surgery", "MINS", "troponin" y
"perioperative management". Se priorizaron guías de práctica clínica de sociedades científicas
reconocidas (ACC/AHA, ESC, Canadian Cardiovascular Society), documentos de consenso, revisiones
sistemáticas, metaanálisis, ensayos clínicos aleatorizados y estudios de cohorte prospectivos de alta
calidad metodológica.
Definiciones y Clasificación
Cuarta Definición Universal de Infarto de Miocardio
La Cuarta Definición Universal de Infarto de Miocardio (2018), desarrollada por la Task Force conjunta
de ESC, ACC, AHA y WHF, establece una clasificación etiológica del infarto de miocardio en cinco
tipos que refleja los mecanismos fisiopatológicos subyacentes (7). Esta clasificación distingue entre
lesión miocárdica e infarto de miocardio.
La lesión miocárdica se define por la detección de un valor elevado de troponina cardíaca por encima
del percentil 99 del límite superior de referencia. La lesión se considera aguda cuando existe un patrón
de ascenso y/o descenso de los valores de troponina (7,19). La Tabla 1 presenta la clasificación de los
cinco tipos de infarto de miocardio.
Los estudios VISION han demostrado que incluso elevaciones modestas de troponina se asocian con
un incremento significativo de la mortalidad a 30 días y a un año (2,17,18).
El objetivo de la presente revisión narrativa es sintetizar la evidencia contemporánea sobre la
fisiopatología, el diagnóstico y el manejo interdisciplinario del IM2 en el período perioperatorio de
cirugía no cardíaca, con énfasis en las recomendaciones de las guías de práctica clínica más recientes.
METODOLOGÍA DE BÚSQUEDA
Se realizó una búsqueda bibliográfica estructurada en las bases de datos PubMed/MEDLINE, Cochrane
Library, EMBASE y Google Scholar durante el período comprendido entre enero de 2018 y enero de
2025. Se utilizaron los siguientes términos MeSH y palabras clave: "type 2 myocardial infarction",
"perioperative myocardial injury", "myocardial injury after noncardiac surgery", "MINS", "troponin" y
"perioperative management". Se priorizaron guías de práctica clínica de sociedades científicas
reconocidas (ACC/AHA, ESC, Canadian Cardiovascular Society), documentos de consenso, revisiones
sistemáticas, metaanálisis, ensayos clínicos aleatorizados y estudios de cohorte prospectivos de alta
calidad metodológica.
Definiciones y Clasificación
Cuarta Definición Universal de Infarto de Miocardio
La Cuarta Definición Universal de Infarto de Miocardio (2018), desarrollada por la Task Force conjunta
de ESC, ACC, AHA y WHF, establece una clasificación etiológica del infarto de miocardio en cinco
tipos que refleja los mecanismos fisiopatológicos subyacentes (7). Esta clasificación distingue entre
lesión miocárdica e infarto de miocardio.
La lesión miocárdica se define por la detección de un valor elevado de troponina cardíaca por encima
del percentil 99 del límite superior de referencia. La lesión se considera aguda cuando existe un patrón
de ascenso y/o descenso de los valores de troponina (7,19). La Tabla 1 presenta la clasificación de los
cinco tipos de infarto de miocardio.
pág. 4725
Tabla 1. Clasificación de los tipos de infarto de miocardio según la Cuarta Definición Universal
Tipo Mecanismo y descripción
Tipo 1 IM espontáneo relacionado con ruptura, ulceración, fisura, erosión o disección de placa
aterosclerótica con trombosis intraluminal resultante en una o más arterias coronarias,
conduciendo a disminución del flujo sanguíneo miocárdico y/o embolización distal con
necrosis miocárdica subsecuente.
Tipo 2 IM secundario a desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno miocárdico, no
relacionado con aterotrombosis coronaria aguda. Causas incluyen: espasmo coronario,
disfunción endotelial coronaria, taquiarritmias, bradiarritmias, anemia, insuficiencia
respiratoria, hipotensión, hipertensión severa.
Tipo 3 Muerte cardíaca con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y presuntos cambios
isquémicos nuevos en ECG o fibrilación ventricular, pero que ocurre antes de que los
biomarcadores cardíacos puedan obtenerse o elevarse.
Tipo 4a/4b/4c IM relacionado con intervención coronaria percutánea (4a), trombosis del stent (4b)
documentada por angiografía o autopsia, o reestenosis del stent (4c).
Tipo 5 IM relacionado con cirugía de revascularización coronaria (CABG).
Fuente: Adaptado de Thygesen K, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018) (7).
Criterios diagnósticos del infarto tipo 2
El diagnóstico de IM2 requiere la detección de un patrón de ascenso y/o descenso de troponina con al
menos un valor por encima del percentil 99 del límite superior de referencia, junto con evidencia de un
desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno miocárdico no relacionado con trombosis coronaria
aguda (7,20). Debe documentarse al menos uno de los siguientes: síntomas de isquemia miocárdica
aguda; nuevos cambios isquémicos en el ECG; desarrollo de ondas Q patológicas; o evidencia
imagenológica de nueva pérdida de miocardio viable (7). Es fundamental distinguir el IM2 de la lesión
miocárdica no isquémica, que puede ocurrir en condiciones como miocarditis, síndrome de takotsubo,
insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o sepsis (19,21).
Lesión miocárdica tras cirugía no cardíaca (MINS)
El concepto de MINS fue introducido para describir específicamente la lesión miocárdica de mecanismo
isquémico que ocurre dentro de los 30 días posteriores a cirugía no cardíaca (6,21). El diagnóstico
requiere: elevación de troponina por encima del percentil 99; presumible mecanismo isquémico; y
Tabla 1. Clasificación de los tipos de infarto de miocardio según la Cuarta Definición Universal
Tipo Mecanismo y descripción
Tipo 1 IM espontáneo relacionado con ruptura, ulceración, fisura, erosión o disección de placa
aterosclerótica con trombosis intraluminal resultante en una o más arterias coronarias,
conduciendo a disminución del flujo sanguíneo miocárdico y/o embolización distal con
necrosis miocárdica subsecuente.
Tipo 2 IM secundario a desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno miocárdico, no
relacionado con aterotrombosis coronaria aguda. Causas incluyen: espasmo coronario,
disfunción endotelial coronaria, taquiarritmias, bradiarritmias, anemia, insuficiencia
respiratoria, hipotensión, hipertensión severa.
Tipo 3 Muerte cardíaca con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y presuntos cambios
isquémicos nuevos en ECG o fibrilación ventricular, pero que ocurre antes de que los
biomarcadores cardíacos puedan obtenerse o elevarse.
Tipo 4a/4b/4c IM relacionado con intervención coronaria percutánea (4a), trombosis del stent (4b)
documentada por angiografía o autopsia, o reestenosis del stent (4c).
Tipo 5 IM relacionado con cirugía de revascularización coronaria (CABG).
Fuente: Adaptado de Thygesen K, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018) (7).
Criterios diagnósticos del infarto tipo 2
El diagnóstico de IM2 requiere la detección de un patrón de ascenso y/o descenso de troponina con al
menos un valor por encima del percentil 99 del límite superior de referencia, junto con evidencia de un
desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno miocárdico no relacionado con trombosis coronaria
aguda (7,20). Debe documentarse al menos uno de los siguientes: síntomas de isquemia miocárdica
aguda; nuevos cambios isquémicos en el ECG; desarrollo de ondas Q patológicas; o evidencia
imagenológica de nueva pérdida de miocardio viable (7). Es fundamental distinguir el IM2 de la lesión
miocárdica no isquémica, que puede ocurrir en condiciones como miocarditis, síndrome de takotsubo,
insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o sepsis (19,21).
Lesión miocárdica tras cirugía no cardíaca (MINS)
El concepto de MINS fue introducido para describir específicamente la lesión miocárdica de mecanismo
isquémico que ocurre dentro de los 30 días posteriores a cirugía no cardíaca (6,21). El diagnóstico
requiere: elevación de troponina por encima del percentil 99; presumible mecanismo isquémico; y
pág. 4726
ausencia de etiología no isquémica evidente (2,6). MINS puede clasificarse posteriormente en infarto
de miocardio perioperatorio (cuando se cumplen criterios completos) o lesión miocárdica sin infarto.
Epidemiología
La incidencia de MINS varía significativamente según la población estudiada, el tipo de cirugía y el
ensayo de troponinas utilizado. Con ensayos estándar, la incidencia reportada oscila entre 8% y 19%,
mientras que con ensayos de alta sensibilidad aumenta a 20-30% (15,16,22). El estudio VISION, que
incluyó más de 40,000 pacientes en 28 centros de 14 países, reportó una incidencia del 18% utilizando
hs-cTnT (2).
El 80% de los eventos de MINS ocurren en las primeras 48-72 horas postoperatorias, con un 20%
manifestándose intraoperatoriamente (11,23). La mayoría de los casos (>90%) cursan de forma
asintomática o con presentación atípica, lo que dificulta su detección en ausencia de vigilancia
sistemática de biomarcadores (13,14). Solo el 15-35% de los pacientes con MINS cumplen criterios
completos de infarto de miocardio (15,24). La mortalidad asociada a MINS es sustancial, con hazard
ratio de 1.7-3.9 para mortalidad a 30 días según el nivel de elevación de troponinas (2,17). La Tabla 2
resume los principales factores de riesgo para MINS.
Tabla 2. Factores de riesgo para MINS/IM2 perioperatorio
Categoría Factores de riesgo
Demográficos Edad avanzada (≥65 años), sexo masculino
Cardiovasculares EAC conocida, IC previa, ECV/AIT previo, EAP, HTA, fibrilación auricular
Metabólicos Diabetes mellitus (especialmente insulinodependiente), dislipidemia, obesidad
Renales ERC (creatinina >2.0 mg/dL o TFGe <60 mL/min/1.73m²), diálisis
Quirúrgicos Cirugía de alto riesgo (vascular, intratorácica, intraperitoneal),
urgencia/emergencia, duración prolongada, pérdida sanguínea significativa
Otros EPOC, anemia preoperatoria, cáncer activo, fragilidad, capacidad funcional <4
METs, BNP/NT-proBNP elevado
EAC: enfermedad arterial coronaria; IC: insuficiencia cardíaca; ECV: enfermedad cerebrovascular; AIT: ataque isquémico
transitorio; EAP: enfermedad arterial periférica; HTA: hipertensión arterial; ERC: enfermedad renal crónica; TFGe: tasa de
filtración glomerular estimada; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; METs: equivalentes metabólicos. Fuente:
Adaptado de referencias (2,6,25).
ausencia de etiología no isquémica evidente (2,6). MINS puede clasificarse posteriormente en infarto
de miocardio perioperatorio (cuando se cumplen criterios completos) o lesión miocárdica sin infarto.
Epidemiología
La incidencia de MINS varía significativamente según la población estudiada, el tipo de cirugía y el
ensayo de troponinas utilizado. Con ensayos estándar, la incidencia reportada oscila entre 8% y 19%,
mientras que con ensayos de alta sensibilidad aumenta a 20-30% (15,16,22). El estudio VISION, que
incluyó más de 40,000 pacientes en 28 centros de 14 países, reportó una incidencia del 18% utilizando
hs-cTnT (2).
El 80% de los eventos de MINS ocurren en las primeras 48-72 horas postoperatorias, con un 20%
manifestándose intraoperatoriamente (11,23). La mayoría de los casos (>90%) cursan de forma
asintomática o con presentación atípica, lo que dificulta su detección en ausencia de vigilancia
sistemática de biomarcadores (13,14). Solo el 15-35% de los pacientes con MINS cumplen criterios
completos de infarto de miocardio (15,24). La mortalidad asociada a MINS es sustancial, con hazard
ratio de 1.7-3.9 para mortalidad a 30 días según el nivel de elevación de troponinas (2,17). La Tabla 2
resume los principales factores de riesgo para MINS.
Tabla 2. Factores de riesgo para MINS/IM2 perioperatorio
Categoría Factores de riesgo
Demográficos Edad avanzada (≥65 años), sexo masculino
Cardiovasculares EAC conocida, IC previa, ECV/AIT previo, EAP, HTA, fibrilación auricular
Metabólicos Diabetes mellitus (especialmente insulinodependiente), dislipidemia, obesidad
Renales ERC (creatinina >2.0 mg/dL o TFGe <60 mL/min/1.73m²), diálisis
Quirúrgicos Cirugía de alto riesgo (vascular, intratorácica, intraperitoneal),
urgencia/emergencia, duración prolongada, pérdida sanguínea significativa
Otros EPOC, anemia preoperatoria, cáncer activo, fragilidad, capacidad funcional <4
METs, BNP/NT-proBNP elevado
EAC: enfermedad arterial coronaria; IC: insuficiencia cardíaca; ECV: enfermedad cerebrovascular; AIT: ataque isquémico
transitorio; EAP: enfermedad arterial periférica; HTA: hipertensión arterial; ERC: enfermedad renal crónica; TFGe: tasa de
filtración glomerular estimada; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; METs: equivalentes metabólicos. Fuente:
Adaptado de referencias (2,6,25).
pág. 4727
Fisiopatología
Mecanismos de desbalance oferta-demanda
El IM2 ocurre cuando existe una discrepancia sostenida entre el aporte de oxígeno miocárdico (DO2) y
el consumo miocárdico de oxígeno (MVO2) en ausencia de aterotrombosis coronaria aguda (7,20). Los
factores que reducen el aporte incluyen: hipotensión arterial sistémica (hipovolemia, sangrado,
vasodilatación, disfunción ventricular), anemia, hipoxemia, reducción del flujo coronario por
aterosclerosis estable, espasmo coronario, disfunción microvascular y bradicardia severa (7,20,26). Los
factores que aumentan la demanda incluyen: taquicardia (el desencadenante más frecuente),
hipertensión arterial, incremento de la precarga y poscarga ventricular, activación simpática sostenida,
dolor, ansiedad y fiebre (11,12,27).
Respuesta neuroendocrina al estrés quirúrgico
El estrés quirúrgico induce una respuesta neuroendocrina caracterizada por activación del eje
hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y del sistema nervioso simpático, generando elevación sostenida de
catecolaminas circulantes, cortisol y aldosterona (12,28). Las catecolaminas elevadas inducen
taquicardia, vasoconstricción coronaria y aumento del trabajo cardíaco. Frecuencias cardíacas de 80-90
lpm en pacientes con frecuencia basal de 50-60 lpm pueden precipitar isquemia sostenida en presencia
de enfermedad coronaria significativa (11,27).
Estado protrombótico e inflamatorio
El período perioperatorio se caracteriza por hipercoagulabilidad con activación plaquetaria aumentada,
elevación de factores de coagulación (fibrinógeno, factor VIII, factor de von Willebrand), reducción de
anticoagulantes naturales (proteínas C y S, antitrombina III) y disminución de la actividad fibrinolítica
(29,30). La inflamación sistémica (elevación de PCR, IL-6, TNF-α) y la disfunción endotelial
contribuyen al desarrollo tanto de IM1 como de IM2. La inflamación también participa en mecanismos
no necróticos de liberación de troponinas mediante proteólisis intracelular y aumento de la
permeabilidad del sarcolema (31).
Papel de la enfermedad coronaria subyacente
Los estudios angiográficos en pacientes con MINS demuestran enfermedad arterial coronaria
obstructiva en 70-72% de los casos, enfermedad multivaso en 30-40% y oclusión total crónica en 20%
Fisiopatología
Mecanismos de desbalance oferta-demanda
El IM2 ocurre cuando existe una discrepancia sostenida entre el aporte de oxígeno miocárdico (DO2) y
el consumo miocárdico de oxígeno (MVO2) en ausencia de aterotrombosis coronaria aguda (7,20). Los
factores que reducen el aporte incluyen: hipotensión arterial sistémica (hipovolemia, sangrado,
vasodilatación, disfunción ventricular), anemia, hipoxemia, reducción del flujo coronario por
aterosclerosis estable, espasmo coronario, disfunción microvascular y bradicardia severa (7,20,26). Los
factores que aumentan la demanda incluyen: taquicardia (el desencadenante más frecuente),
hipertensión arterial, incremento de la precarga y poscarga ventricular, activación simpática sostenida,
dolor, ansiedad y fiebre (11,12,27).
Respuesta neuroendocrina al estrés quirúrgico
El estrés quirúrgico induce una respuesta neuroendocrina caracterizada por activación del eje
hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y del sistema nervioso simpático, generando elevación sostenida de
catecolaminas circulantes, cortisol y aldosterona (12,28). Las catecolaminas elevadas inducen
taquicardia, vasoconstricción coronaria y aumento del trabajo cardíaco. Frecuencias cardíacas de 80-90
lpm en pacientes con frecuencia basal de 50-60 lpm pueden precipitar isquemia sostenida en presencia
de enfermedad coronaria significativa (11,27).
Estado protrombótico e inflamatorio
El período perioperatorio se caracteriza por hipercoagulabilidad con activación plaquetaria aumentada,
elevación de factores de coagulación (fibrinógeno, factor VIII, factor de von Willebrand), reducción de
anticoagulantes naturales (proteínas C y S, antitrombina III) y disminución de la actividad fibrinolítica
(29,30). La inflamación sistémica (elevación de PCR, IL-6, TNF-α) y la disfunción endotelial
contribuyen al desarrollo tanto de IM1 como de IM2. La inflamación también participa en mecanismos
no necróticos de liberación de troponinas mediante proteólisis intracelular y aumento de la
permeabilidad del sarcolema (31).
Papel de la enfermedad coronaria subyacente
Los estudios angiográficos en pacientes con MINS demuestran enfermedad arterial coronaria
obstructiva en 70-72% de los casos, enfermedad multivaso en 30-40% y oclusión total crónica en 20%
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(32,33). Sin embargo, a diferencia del IM1, la angiografía típicamente no revela ruptura de placa aguda
con trombosis intraluminal (10,34). Un paciente sin EAC significativa requiere un estresor
hemodinámico de mayor magnitud para desarrollar isquemia, comparado con un paciente con EAC
obstructiva severa en quien alteraciones menores pueden precipitar IM2 (20,35).
Diagnóstico
Biomarcadores cardíacos
Las troponinas cardíacas (cTnI y cTnT) constituyen los biomarcadores de elección para la detección de
lesión miocárdica (7,36). Los ensayos de alta sensibilidad permiten detectar concentraciones 10-100
veces menores que los convencionales (16,36). La medición seriada (basal, 24h y 48-72h
postoperatorias) mejora la sensibilidad diagnóstica (37,38). Los péptidos natriuréticos (BNP, NT-
proBNP) tienen valor pronóstico preoperatorio independiente; la Canadian Cardiovascular Society
recomienda su medición en pacientes ≥65 años, 45-64 años con enfermedad cardiovascular
significativa, o RCRI ≥1 (39,40).
Electrocardiograma
El ECG perioperatorio tiene utilidad limitada como herramienta de cribado aislada debido a la alta
prevalencia de alteraciones inespecíficas. El IM2 perioperatorio típicamente se manifiesta con
depresión del segmento ST (IAMSEST/NSTEMI), a diferencia del IM1 donde la elevación del ST es
más frecuente (11,23). Los criterios electrocardiográficos de isquemia incluyen: depresión del ST nueva
≥0.5 mm en dos derivaciones contiguas, elevación del ST nueva ≥1 mm, ondas T negativas simétricas
profundas y desarrollo de ondas Q patológicas (7).
Técnicas de imagen
La ecocardiografía transtorácica permite evaluar la función ventricular e identificar nuevas alteraciones
de la motilidad segmentaria (7,41). La resonancia magnética cardíaca ofrece la mayor precisión para
caracterizar la lesión miocárdica, diferenciando entre necrosis aguda, isquemia sin necrosis, miocarditis
y otras etiologías (42). La coronariografía invasiva está indicada cuando existe ambigüedad clínica
sobre si ha ocurrido aterotrombosis, permitiendo identificar ruptura de placa, erosión, trombosis,
embolia o EAC estable (7,20).
(32,33). Sin embargo, a diferencia del IM1, la angiografía típicamente no revela ruptura de placa aguda
con trombosis intraluminal (10,34). Un paciente sin EAC significativa requiere un estresor
hemodinámico de mayor magnitud para desarrollar isquemia, comparado con un paciente con EAC
obstructiva severa en quien alteraciones menores pueden precipitar IM2 (20,35).
Diagnóstico
Biomarcadores cardíacos
Las troponinas cardíacas (cTnI y cTnT) constituyen los biomarcadores de elección para la detección de
lesión miocárdica (7,36). Los ensayos de alta sensibilidad permiten detectar concentraciones 10-100
veces menores que los convencionales (16,36). La medición seriada (basal, 24h y 48-72h
postoperatorias) mejora la sensibilidad diagnóstica (37,38). Los péptidos natriuréticos (BNP, NT-
proBNP) tienen valor pronóstico preoperatorio independiente; la Canadian Cardiovascular Society
recomienda su medición en pacientes ≥65 años, 45-64 años con enfermedad cardiovascular
significativa, o RCRI ≥1 (39,40).
Electrocardiograma
El ECG perioperatorio tiene utilidad limitada como herramienta de cribado aislada debido a la alta
prevalencia de alteraciones inespecíficas. El IM2 perioperatorio típicamente se manifiesta con
depresión del segmento ST (IAMSEST/NSTEMI), a diferencia del IM1 donde la elevación del ST es
más frecuente (11,23). Los criterios electrocardiográficos de isquemia incluyen: depresión del ST nueva
≥0.5 mm en dos derivaciones contiguas, elevación del ST nueva ≥1 mm, ondas T negativas simétricas
profundas y desarrollo de ondas Q patológicas (7).
Técnicas de imagen
La ecocardiografía transtorácica permite evaluar la función ventricular e identificar nuevas alteraciones
de la motilidad segmentaria (7,41). La resonancia magnética cardíaca ofrece la mayor precisión para
caracterizar la lesión miocárdica, diferenciando entre necrosis aguda, isquemia sin necrosis, miocarditis
y otras etiologías (42). La coronariografía invasiva está indicada cuando existe ambigüedad clínica
sobre si ha ocurrido aterotrombosis, permitiendo identificar ruptura de placa, erosión, trombosis,
embolia o EAC estable (7,20).
pág. 4729
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la elevación de troponinas en el perioperatorio es amplio e incluye causas
isquémicas y no isquémicas (19,21). En aproximadamente 15-20% de los pacientes con MINS, la
etiología no es isquémica (14,15). La Tabla 3 presenta el diagnóstico diferencial de elevación de
troponinas.
Tabla 3. Diagnóstico diferencial de elevación de troponinas en el perioperatorio
Categoría Etiologías
Isquémicas (IM) IM tipo 1 (aterotrombosis aguda), IM tipo 2 (desbalance oferta-demanda)
Cardíacas no isquémicas Miocarditis, síndrome de takotsubo, insuficiencia cardíaca aguda,
taquiarritmias, crisis hipertensiva, contusión cardíaca, cardioversión,
procedimientos cardíacos
Pulmonares Embolia pulmonar, hipertensión pulmonar severa, insuficiencia respiratoria
aguda
Sistémicas Sepsis/shock séptico, anemia severa, hipoxemia severa, insuficiencia renal
aguda o crónica, rabdomiolisis, quemaduras extensas
Neurológicas Hemorragia subaracnoidea, accidente cerebrovascular, trauma
craneoencefálico
IM: infarto de miocardio. Fuente: Adaptado de referencias (19,21).
Estratificación del riesgo preoperatorio
Índices de riesgo cardiovascular
El Revised Cardiac Risk Index (RCRI) o Índice de Lee constituye la herramienta de estratificación más
ampliamente utilizada y validada (43). Desarrollado en 1999, incluye seis predictores independientes
con peso equivalente (43,44). La Tabla 4 presenta los criterios del RCRI y la estratificación del riesgo.
El RCRI tiene adecuada capacidad discriminativa global (AUC 0.75), aunque menor para cirugía
vascular (AUC 0.64) (44,45). El calculador NSQIP del American College of Surgeons incorpora 21
variables incluyendo el código CPT específico, proporcionando estimaciones más individualizadas
(46). La guía ACC/AHA 2024 recomienda el uso de herramientas validadas como RCRI o NSQIP (47).
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la elevación de troponinas en el perioperatorio es amplio e incluye causas
isquémicas y no isquémicas (19,21). En aproximadamente 15-20% de los pacientes con MINS, la
etiología no es isquémica (14,15). La Tabla 3 presenta el diagnóstico diferencial de elevación de
troponinas.
Tabla 3. Diagnóstico diferencial de elevación de troponinas en el perioperatorio
Categoría Etiologías
Isquémicas (IM) IM tipo 1 (aterotrombosis aguda), IM tipo 2 (desbalance oferta-demanda)
Cardíacas no isquémicas Miocarditis, síndrome de takotsubo, insuficiencia cardíaca aguda,
taquiarritmias, crisis hipertensiva, contusión cardíaca, cardioversión,
procedimientos cardíacos
Pulmonares Embolia pulmonar, hipertensión pulmonar severa, insuficiencia respiratoria
aguda
Sistémicas Sepsis/shock séptico, anemia severa, hipoxemia severa, insuficiencia renal
aguda o crónica, rabdomiolisis, quemaduras extensas
Neurológicas Hemorragia subaracnoidea, accidente cerebrovascular, trauma
craneoencefálico
IM: infarto de miocardio. Fuente: Adaptado de referencias (19,21).
Estratificación del riesgo preoperatorio
Índices de riesgo cardiovascular
El Revised Cardiac Risk Index (RCRI) o Índice de Lee constituye la herramienta de estratificación más
ampliamente utilizada y validada (43). Desarrollado en 1999, incluye seis predictores independientes
con peso equivalente (43,44). La Tabla 4 presenta los criterios del RCRI y la estratificación del riesgo.
El RCRI tiene adecuada capacidad discriminativa global (AUC 0.75), aunque menor para cirugía
vascular (AUC 0.64) (44,45). El calculador NSQIP del American College of Surgeons incorpora 21
variables incluyendo el código CPT específico, proporcionando estimaciones más individualizadas
(46). La guía ACC/AHA 2024 recomienda el uso de herramientas validadas como RCRI o NSQIP (47).
pág. 4730
Tabla 4. Revised Cardiac Risk Index (RCRI) - Índice de Lee
Criterios del RCRI (1 punto cada uno)
1. Cirugía de alto riesgo (intratorácica, intraperitoneal, vascular suprainguinal)
2. Antecedente de cardiopatía isquémica (IM previo, angina, uso de nitratos, prueba de
esfuerzo positiva, ondas Q patológicas, revascularización previa)
3. Antecedente de insuficiencia cardíaca (historia de IC, edema pulmonar, disnea paroxística
nocturna, estertores bilaterales, S3, redistribución vascular pulmonar en Rx)
4. Antecedente de enfermedad cerebrovascular (ACV o AIT previo)
5. Diabetes mellitus en tratamiento con insulina
6. Creatinina preoperatoria >2.0 mg/dL (177 μmol/L)
Estratificación del riesgo según puntuación
0 puntos Riesgo bajo: <1% de MACE a 30 días
1 punto Riesgo intermedio-bajo: ≈1.3%
2 puntos Riesgo intermedio: 4-7%
≥3 puntos Riesgo alto: 9-11%
IM: infarto de miocardio; IC: insuficiencia cardíaca; ACV: accidente cerebrovascular; AIT: ataque isquémico transitorio;
MACE: eventos cardiovasculares adversos mayores. Fuente: Adaptado de Lee TH, et al. Circulation 1999 (43).
Evaluación de la capacidad funcional
La capacidad funcional constituye un predictor independiente de complicaciones cardiovasculares
perioperatorias (48). Una capacidad funcional ≥4 METs (equivalente a subir un tramo de escaleras o
caminar a 6 km/h) se considera adecuada y se asocia con bajo riesgo perioperatorio (4,48). Las pruebas
de estrés preoperatorias deben reservarse para pacientes seleccionados con capacidad funcional
inadecuada y riesgo elevado según herramientas validadas (4,47).
Vigilancia postoperatoria de troponinas
Existe divergencia entre las guías respecto a la vigilancia sistemática de troponinas postoperatorias. La
Canadian Cardiovascular Society recomienda medición rutinaria en pacientes de alto riesgo (RCRI ≥1,
edad ≥65 años, historia cardiovascular significativa, o BNP elevado) (40). La guía ESC 2022 también
respalda la vigilancia en pacientes con riesgo elevado (49). En contraste, la guía ACC/AHA 2024 no
recomienda vigilancia rutinaria universal, aunque reconoce que MINS se asocia con mortalidad
aumentada y que el seguimiento cardiológico ambulatorio es razonable (clase IIa) (47).
Tabla 4. Revised Cardiac Risk Index (RCRI) - Índice de Lee
Criterios del RCRI (1 punto cada uno)
1. Cirugía de alto riesgo (intratorácica, intraperitoneal, vascular suprainguinal)
2. Antecedente de cardiopatía isquémica (IM previo, angina, uso de nitratos, prueba de
esfuerzo positiva, ondas Q patológicas, revascularización previa)
3. Antecedente de insuficiencia cardíaca (historia de IC, edema pulmonar, disnea paroxística
nocturna, estertores bilaterales, S3, redistribución vascular pulmonar en Rx)
4. Antecedente de enfermedad cerebrovascular (ACV o AIT previo)
5. Diabetes mellitus en tratamiento con insulina
6. Creatinina preoperatoria >2.0 mg/dL (177 μmol/L)
Estratificación del riesgo según puntuación
0 puntos Riesgo bajo: <1% de MACE a 30 días
1 punto Riesgo intermedio-bajo: ≈1.3%
2 puntos Riesgo intermedio: 4-7%
≥3 puntos Riesgo alto: 9-11%
IM: infarto de miocardio; IC: insuficiencia cardíaca; ACV: accidente cerebrovascular; AIT: ataque isquémico transitorio;
MACE: eventos cardiovasculares adversos mayores. Fuente: Adaptado de Lee TH, et al. Circulation 1999 (43).
Evaluación de la capacidad funcional
La capacidad funcional constituye un predictor independiente de complicaciones cardiovasculares
perioperatorias (48). Una capacidad funcional ≥4 METs (equivalente a subir un tramo de escaleras o
caminar a 6 km/h) se considera adecuada y se asocia con bajo riesgo perioperatorio (4,48). Las pruebas
de estrés preoperatorias deben reservarse para pacientes seleccionados con capacidad funcional
inadecuada y riesgo elevado según herramientas validadas (4,47).
Vigilancia postoperatoria de troponinas
Existe divergencia entre las guías respecto a la vigilancia sistemática de troponinas postoperatorias. La
Canadian Cardiovascular Society recomienda medición rutinaria en pacientes de alto riesgo (RCRI ≥1,
edad ≥65 años, historia cardiovascular significativa, o BNP elevado) (40). La guía ESC 2022 también
respalda la vigilancia en pacientes con riesgo elevado (49). En contraste, la guía ACC/AHA 2024 no
recomienda vigilancia rutinaria universal, aunque reconoce que MINS se asocia con mortalidad
aumentada y que el seguimiento cardiológico ambulatorio es razonable (clase IIa) (47).
pág. 4731
Manejo Interdisciplinario
Optimización hemodinámica
El manejo del IM2/MINS perioperatorio requiere un enfoque multidisciplinario centrado en restaurar
el equilibrio entre aporte y demanda de oxígeno (20,26). Incluye: control de frecuencia cardíaca
(objetivo 55-70 lpm); tratamiento de hipotensión (reposición de volumen, vasopresores si es necesario);
control de hipertensión; corrección de anemia (umbral individualizado, típicamente Hb <7-8 g/dL en
pacientes cardiovasculares); tratamiento de hipoxemia; y manejo adecuado del dolor (26,27,50).
Tratamiento farmacológico
Estatinas: Deben continuarse en el perioperatorio en pacientes que las reciben crónicamente. Estudios
observacionales sugieren que se asocian con reducción de mortalidad en MINS (HR 0.55-0.62) (51).
La guía ACC/AHA 2024 recomienda continuarlas y considerar su inicio en pacientes con indicación
clínica que se someten a cirugía de alto riesgo (47).
Betabloqueadores: Deben continuarse en pacientes que los reciben crónicamente (clase I) (4,47). El
inicio de novo es controvertido tras el estudio POISE, que demostró reducción de eventos isquémicos
pero incremento de mortalidad por todas las causas y ACV (52). Si se inician, deben comenzarse al
menos una semana antes de la cirugía; el inicio el día de la cirugía puede ser perjudicial (4,52).
Antiagregantes plaquetarios: La aspirina debe continuarse para prevención secundaria (post-infarto,
stent coronario, revascularización), excepto en procedimientos con riesgo hemorrágico muy alto (4,53).
En MINS, la antiagregación puede ser razonable (clase IIb), individualizando según riesgo hemorrágico
(47,54).
Anticoagulación: El estudio MANAGE evaluó dabigatrán en pacientes con MINS y demostró
reducción de eventos vasculares sin incremento significativo del sangrado mayor (55). La guía
ACC/AHA 2024 sugiere que la terapia antitrombótica puede ser razonable en MINS (clase IIb), aunque
el tratamiento médico óptimo permanece incierto (47).
Indicaciones de coronariografía
La coronariografía urgente está indicada en pacientes con IAMCEST, inestabilidad hemodinámica,
arritmias malignas o angina refractaria (7,56). En pacientes estables con IAMSEST/IM2, la estrategia
invasiva puede diferirse 24-72 horas para permitir la estabilización postoperatoria (56).
Manejo Interdisciplinario
Optimización hemodinámica
El manejo del IM2/MINS perioperatorio requiere un enfoque multidisciplinario centrado en restaurar
el equilibrio entre aporte y demanda de oxígeno (20,26). Incluye: control de frecuencia cardíaca
(objetivo 55-70 lpm); tratamiento de hipotensión (reposición de volumen, vasopresores si es necesario);
control de hipertensión; corrección de anemia (umbral individualizado, típicamente Hb <7-8 g/dL en
pacientes cardiovasculares); tratamiento de hipoxemia; y manejo adecuado del dolor (26,27,50).
Tratamiento farmacológico
Estatinas: Deben continuarse en el perioperatorio en pacientes que las reciben crónicamente. Estudios
observacionales sugieren que se asocian con reducción de mortalidad en MINS (HR 0.55-0.62) (51).
La guía ACC/AHA 2024 recomienda continuarlas y considerar su inicio en pacientes con indicación
clínica que se someten a cirugía de alto riesgo (47).
Betabloqueadores: Deben continuarse en pacientes que los reciben crónicamente (clase I) (4,47). El
inicio de novo es controvertido tras el estudio POISE, que demostró reducción de eventos isquémicos
pero incremento de mortalidad por todas las causas y ACV (52). Si se inician, deben comenzarse al
menos una semana antes de la cirugía; el inicio el día de la cirugía puede ser perjudicial (4,52).
Antiagregantes plaquetarios: La aspirina debe continuarse para prevención secundaria (post-infarto,
stent coronario, revascularización), excepto en procedimientos con riesgo hemorrágico muy alto (4,53).
En MINS, la antiagregación puede ser razonable (clase IIb), individualizando según riesgo hemorrágico
(47,54).
Anticoagulación: El estudio MANAGE evaluó dabigatrán en pacientes con MINS y demostró
reducción de eventos vasculares sin incremento significativo del sangrado mayor (55). La guía
ACC/AHA 2024 sugiere que la terapia antitrombótica puede ser razonable en MINS (clase IIb), aunque
el tratamiento médico óptimo permanece incierto (47).
Indicaciones de coronariografía
La coronariografía urgente está indicada en pacientes con IAMCEST, inestabilidad hemodinámica,
arritmias malignas o angina refractaria (7,56). En pacientes estables con IAMSEST/IM2, la estrategia
invasiva puede diferirse 24-72 horas para permitir la estabilización postoperatoria (56).
pág. 4732
La mayoría de pacientes con MINS pueden no ser candidatos a revascularización que requiera doble
antiagregación debido al riesgo hemorrágico postoperatorio (32,33).
Seguimiento ambulatorio
La guía ACC/AHA 2024 recomienda seguimiento cardiológico ambulatorio (clase IIa) (47). Este debe
incluir: optimización de factores de riesgo cardiovascular; evaluación de función ventricular si no se
realizó durante la hospitalización; consideración de pruebas de isquemia no invasivas; y revisión del
tratamiento farmacológico cardiovascular (57).
Estrategias de Prevención
La prevención del IM2 perioperatorio comienza con evaluación preoperatoria rigurosa: identificación
de factores de riesgo mediante herramientas validadas (RCRI, NSQIP); evaluación de capacidad
funcional; revisión y optimización del tratamiento cardiovascular; y consulta cardiológica en pacientes
de alto riesgo (4,47,49). Los inhibidores de SGLT2 deben suspenderse 3-4 días antes de la cirugía para
reducir el riesgo de cetoacidosis euglucémica (clase I, ACC/AHA 2024) (47).
Las estrategias intraoperatorias incluyen: evitar hipotensión prolongada (PAM <65 mmHg); mantener
frecuencia cardíaca fisiológica evitando taquicardia; asegurar oxigenación adecuada; minimizar
pérdidas sanguíneas; mantener normotermia; y monitorización hemodinámica apropiada según el riesgo
del paciente (26,50,58). En pacientes de alto riesgo, la vigilancia postoperatoria debe incluir troponinas
seriadas, ECG postoperatorio, control hemodinámico estricto y movilización temprana supervisada
(37,38,40).
DISCUSIÓN
El IM2 perioperatorio representa un paradigma distinto al síndrome coronario agudo clásico,
requiriendo un marco conceptual diferenciado (8,9). A diferencia del IM1, donde la intervención
coronaria percutánea urgente constituye el estándar de cuidado, el abordaje del IM2 se centra en la
identificación y corrección de los factores precipitantes del desbalance oferta-demanda (20,35).
Una de las principales limitaciones en el campo es la escasez de ensayos clínicos aleatorizados
específicamente diseñados para evaluar intervenciones terapéuticas en IM2/MINS (59). La mayoría de
la evidencia proviene de estudios observacionales con sus inherentes limitaciones metodológicas. El
estudio MANAGE representa una excepción, proporcionando evidencia de nivel I para dabigatrán (55).
La mayoría de pacientes con MINS pueden no ser candidatos a revascularización que requiera doble
antiagregación debido al riesgo hemorrágico postoperatorio (32,33).
Seguimiento ambulatorio
La guía ACC/AHA 2024 recomienda seguimiento cardiológico ambulatorio (clase IIa) (47). Este debe
incluir: optimización de factores de riesgo cardiovascular; evaluación de función ventricular si no se
realizó durante la hospitalización; consideración de pruebas de isquemia no invasivas; y revisión del
tratamiento farmacológico cardiovascular (57).
Estrategias de Prevención
La prevención del IM2 perioperatorio comienza con evaluación preoperatoria rigurosa: identificación
de factores de riesgo mediante herramientas validadas (RCRI, NSQIP); evaluación de capacidad
funcional; revisión y optimización del tratamiento cardiovascular; y consulta cardiológica en pacientes
de alto riesgo (4,47,49). Los inhibidores de SGLT2 deben suspenderse 3-4 días antes de la cirugía para
reducir el riesgo de cetoacidosis euglucémica (clase I, ACC/AHA 2024) (47).
Las estrategias intraoperatorias incluyen: evitar hipotensión prolongada (PAM <65 mmHg); mantener
frecuencia cardíaca fisiológica evitando taquicardia; asegurar oxigenación adecuada; minimizar
pérdidas sanguíneas; mantener normotermia; y monitorización hemodinámica apropiada según el riesgo
del paciente (26,50,58). En pacientes de alto riesgo, la vigilancia postoperatoria debe incluir troponinas
seriadas, ECG postoperatorio, control hemodinámico estricto y movilización temprana supervisada
(37,38,40).
DISCUSIÓN
El IM2 perioperatorio representa un paradigma distinto al síndrome coronario agudo clásico,
requiriendo un marco conceptual diferenciado (8,9). A diferencia del IM1, donde la intervención
coronaria percutánea urgente constituye el estándar de cuidado, el abordaje del IM2 se centra en la
identificación y corrección de los factores precipitantes del desbalance oferta-demanda (20,35).
Una de las principales limitaciones en el campo es la escasez de ensayos clínicos aleatorizados
específicamente diseñados para evaluar intervenciones terapéuticas en IM2/MINS (59). La mayoría de
la evidencia proviene de estudios observacionales con sus inherentes limitaciones metodológicas. El
estudio MANAGE representa una excepción, proporcionando evidencia de nivel I para dabigatrán (55).
pág. 4733
La divergencia entre las guías respecto a la vigilancia sistemática de troponinas refleja la tensión entre
el valor pronóstico de MINS y la incertidumbre sobre tratamientos óptimos (40,47,49). La
heterogeneidad fisiopatológica del IM2 (taquicardia, hipotensión, anemia, vasoespasmo, disfunción
microvascular) representa un desafío adicional que probablemente requiere abordajes terapéuticos
diferenciados (19,20). La investigación futura deberá abordar esta heterogeneidad mediante mejor
caracterización fenotípica y estratificación de subgrupos (35,59).
CONCLUSIONES
El infarto de miocardio tipo 2 perioperatorio constituye una entidad clínica frecuente, subdiagnosticada
y asociada a morbimortalidad significativa en pacientes sometidos a cirugía no cardíaca. Su
fisiopatología, basada en el desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno miocárdico en ausencia
de aterotrombosis coronaria aguda, lo diferencia sustancialmente del infarto tipo 1 y tiene implicaciones
directas para su diagnóstico y tratamiento.
La vigilancia sistemática de troponinas en pacientes de riesgo elevado permite la detección temprana
de MINS. La estratificación preoperatoria rigurosa mediante herramientas validadas (RCRI, NSQIP),
la evaluación de la capacidad funcional y la optimización de condiciones médicas son fundamentales
para la prevención. El manejo requiere un enfoque multidisciplinario centrado en la corrección de
factores precipitantes, optimización hemodinámica y tratamiento farmacológico con estatinas,
betabloqueadores y antiagregación individualizada. El seguimiento cardiológico ambulatorio es
recomendable. Se requieren ensayos clínicos aleatorizados que evalúen intervenciones terapéuticas
específicas en esta población.
Declaración de conflicto de intereses
Los autores declaran no tener conflictos de interés relacionados con el presente manuscrito.
Financiamiento
Esta revisión no recibió financiamiento específico de entidades públicas, comerciales o sin fines de
lucro.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Weiser TG, Haynes AB, Molina G, et al. Estimate of the global volume of surgery in 2012: an
assessment supporting improved health outcomes. Lancet. 2015;385 Suppl 2:S11.
La divergencia entre las guías respecto a la vigilancia sistemática de troponinas refleja la tensión entre
el valor pronóstico de MINS y la incertidumbre sobre tratamientos óptimos (40,47,49). La
heterogeneidad fisiopatológica del IM2 (taquicardia, hipotensión, anemia, vasoespasmo, disfunción
microvascular) representa un desafío adicional que probablemente requiere abordajes terapéuticos
diferenciados (19,20). La investigación futura deberá abordar esta heterogeneidad mediante mejor
caracterización fenotípica y estratificación de subgrupos (35,59).
CONCLUSIONES
El infarto de miocardio tipo 2 perioperatorio constituye una entidad clínica frecuente, subdiagnosticada
y asociada a morbimortalidad significativa en pacientes sometidos a cirugía no cardíaca. Su
fisiopatología, basada en el desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno miocárdico en ausencia
de aterotrombosis coronaria aguda, lo diferencia sustancialmente del infarto tipo 1 y tiene implicaciones
directas para su diagnóstico y tratamiento.
La vigilancia sistemática de troponinas en pacientes de riesgo elevado permite la detección temprana
de MINS. La estratificación preoperatoria rigurosa mediante herramientas validadas (RCRI, NSQIP),
la evaluación de la capacidad funcional y la optimización de condiciones médicas son fundamentales
para la prevención. El manejo requiere un enfoque multidisciplinario centrado en la corrección de
factores precipitantes, optimización hemodinámica y tratamiento farmacológico con estatinas,
betabloqueadores y antiagregación individualizada. El seguimiento cardiológico ambulatorio es
recomendable. Se requieren ensayos clínicos aleatorizados que evalúen intervenciones terapéuticas
específicas en esta población.
Declaración de conflicto de intereses
Los autores declaran no tener conflictos de interés relacionados con el presente manuscrito.
Financiamiento
Esta revisión no recibió financiamiento específico de entidades públicas, comerciales o sin fines de
lucro.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Weiser TG, Haynes AB, Molina G, et al. Estimate of the global volume of surgery in 2012: an
assessment supporting improved health outcomes. Lancet. 2015;385 Suppl 2:S11.
pág. 4734
2. Devereaux PJ, Biccard BM, Sigamani A, et al. Association of Postoperative High-Sensitivity
Troponin Levels With Myocardial Injury and 30-Day Mortality Among Patients Undergoing
Noncardiac Surgery. JAMA. 2017;317(16):1642-1651.
3. Smilowitz NR, Berger JS. Perioperative Cardiovascular Risk Assessment and Management for
Noncardiac Surgery: A Review. JAMA. 2020;324(3):279-290.
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