ROMERO (ROSMARINUS OFFICINALIS L.) Y SU
POTENCIAL TERAPÉUTICO EN LAS ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES: UNA REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
ROSEMARY (ROSMARINUS OFFICINALIS.L) AND ITS THERAPEUTIC
POTENTIAL IN CARDIOVASCULAR DISEASES: A LITERATURE
LEVIEW
Sandy Fidel Roríguez Reyes
Universidad Autónoma de Zacatecas Francisco García Salinas, México
Blanca Patricia Lazalde Ramos
Universidad Autónoma de Zacatecas, México
Marisol Galván Valencia
Universidad Autónoma de Zacatecas, México
María Concepción Guerrero Correa
Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado, México
Judisett Mirabal Rodríguez
Universidad Autónoma de Zacatecas, México
pág. 977
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v10i2.23163
Romero (Rosmarinus Officinalis L.) Y su Potencial Terapéutico en las
Enfermedades Cardiovasculares: Una Revisión Bibliográfica
Sandy Fidel Roríguez Reyes1
sandyfidelrodriqez@gmail.com
https://orcid.org/0000-0001-9499-316X
Universidad Autónoma de Zacatecas Francisco
García Salinas, México
Blanca Patricia Lazalde Ramos
Lazalderamos@uaz.edu.mx
https://orcid.org/0000-0002-1995-1696
Universidad Autónoma de Zacatecas Zac,
México
Marisol Galván Valencia
gavm001144@uaz.edu.mx
https://orcid.org/0000-0002-3640-5433
Universidad Autónoma de Zacatecas Zac,
México
María Concepción Guerrero Correa
conce1cony@gmail.com
https://orcid.org/0009-0006-7398-7696
Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de
los Trabajadores del Estado (ISSSTE)
Judisett Mirabal Rodríguez
judisettm@gmail.com
https://orcid.org/0000-0002-9820-6589
Universidad Autónoma de Zacatecas, Zac.
México
RESUMEN
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) representadas en su gran mayoría por las enfermedades de
las arterias coronarias son trastornos del corazón y los vasos sanguíneos que se ubican como la principal
causa de muerte a nivel mundial. Una poderosa alternativa terapéutica frente a estas enfermedades
debido a sus compuestos activos es R. officinalis L. (Romero), perteneciente a la familia de las
Lamiaceae del género Rosmarinus la cual ha mostrado presentar propiedades antioxidantes,
antinflamatorias, hipolipemiantes, hipoglucemiantes, antihipertensivas, antifibróticas, entre otras. Esta
revisión tiene como objetivo sintetizar la evidencia científica publicada en la última década en las bases
de datos Pubmed y Google Académico acerca del potencial terapéutico del Romero en las ECV
siguiendo la metodología de las guías Prismas 2020. Se consultaron un total de 63 artículos, de ellos,
57 directamente relacionados con los efectos beneficiosos de la planta en la fisiopatogénesis de las
enfermedades cardiovasculares. La mayoría de los estudios son preclínicos e in vitro, demostrando que
aún son escasas las investigaciones clínicas sobre el tema, por lo que sugerimos ampliar las
investigaciones en humanos, dado que pudiera representar en el futuro una caída importante en los
niveles de morbimortalidad y discapacidad debido a estas patologías
Palabras clave: rosmarinus, aterosclerosis, enfermedad cardiovascular
1 Autor principal
Correspondencia: sandyfidelrodriqez@gmail.com
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v10i2.23163
Romero (Rosmarinus Officinalis L.) Y su Potencial Terapéutico en las
Enfermedades Cardiovasculares: Una Revisión Bibliográfica
Sandy Fidel Roríguez Reyes1
sandyfidelrodriqez@gmail.com
https://orcid.org/0000-0001-9499-316X
Universidad Autónoma de Zacatecas Francisco
García Salinas, México
Blanca Patricia Lazalde Ramos
Lazalderamos@uaz.edu.mx
https://orcid.org/0000-0002-1995-1696
Universidad Autónoma de Zacatecas Zac,
México
Marisol Galván Valencia
gavm001144@uaz.edu.mx
https://orcid.org/0000-0002-3640-5433
Universidad Autónoma de Zacatecas Zac,
México
María Concepción Guerrero Correa
conce1cony@gmail.com
https://orcid.org/0009-0006-7398-7696
Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de
los Trabajadores del Estado (ISSSTE)
Judisett Mirabal Rodríguez
judisettm@gmail.com
https://orcid.org/0000-0002-9820-6589
Universidad Autónoma de Zacatecas, Zac.
México
RESUMEN
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) representadas en su gran mayoría por las enfermedades de
las arterias coronarias son trastornos del corazón y los vasos sanguíneos que se ubican como la principal
causa de muerte a nivel mundial. Una poderosa alternativa terapéutica frente a estas enfermedades
debido a sus compuestos activos es R. officinalis L. (Romero), perteneciente a la familia de las
Lamiaceae del género Rosmarinus la cual ha mostrado presentar propiedades antioxidantes,
antinflamatorias, hipolipemiantes, hipoglucemiantes, antihipertensivas, antifibróticas, entre otras. Esta
revisión tiene como objetivo sintetizar la evidencia científica publicada en la última década en las bases
de datos Pubmed y Google Académico acerca del potencial terapéutico del Romero en las ECV
siguiendo la metodología de las guías Prismas 2020. Se consultaron un total de 63 artículos, de ellos,
57 directamente relacionados con los efectos beneficiosos de la planta en la fisiopatogénesis de las
enfermedades cardiovasculares. La mayoría de los estudios son preclínicos e in vitro, demostrando que
aún son escasas las investigaciones clínicas sobre el tema, por lo que sugerimos ampliar las
investigaciones en humanos, dado que pudiera representar en el futuro una caída importante en los
niveles de morbimortalidad y discapacidad debido a estas patologías
Palabras clave: rosmarinus, aterosclerosis, enfermedad cardiovascular
1 Autor principal
Correspondencia: sandyfidelrodriqez@gmail.com
pág. 978
Rosemary (Rosmarinus Officinalis.L) And its Therapeutic Potential in
Cardiovascular Diseases: A Literature Leview
ABSTRACT
Cardiovascular diseases (CVDs), largely represented by coronary artery disease, are disorders of the
heart and blood vessels that are the leading cause of death worldwide. A powerful therapeutic alternative
for these diseases, due to its active compounds, is Rosmarinus officinalis L., belonging to the Lamiaceae
family of the genus Rosmarinus, which has demonstrated antioxidant, anti-inflammatory, lipid-
lowering, glucose-lowering, antihypertensive, and antifibrotic properties, among others. This review
aims to synthesize the scientific evidence published in the last decade in the PubMed and Google
Scholar databases regarding the therapeutic potential of rosemary in CVDs, following the methodology
of the 2020 Prismas guidelines. A total of 63 articles were consulted, of which 57 were directly related
to the beneficial effects of the plant on the pathophysiology of cardiovascular diseases. Most studies are
preclinical and in vitro, demonstrating that clinical research on the subject is still scarce, so we suggest
expanding research in humans, since it could represent a significant drop in morbidity, mortality and
disability levels due to these pathologies in the future
Keywords: rosmarinus, aterosclerosis, cardiovascular disease
Artículo recibido 22 enero 2026
Aceptado para publicación: 29 marzo 2026
Rosemary (Rosmarinus Officinalis.L) And its Therapeutic Potential in
Cardiovascular Diseases: A Literature Leview
ABSTRACT
Cardiovascular diseases (CVDs), largely represented by coronary artery disease, are disorders of the
heart and blood vessels that are the leading cause of death worldwide. A powerful therapeutic alternative
for these diseases, due to its active compounds, is Rosmarinus officinalis L., belonging to the Lamiaceae
family of the genus Rosmarinus, which has demonstrated antioxidant, anti-inflammatory, lipid-
lowering, glucose-lowering, antihypertensive, and antifibrotic properties, among others. This review
aims to synthesize the scientific evidence published in the last decade in the PubMed and Google
Scholar databases regarding the therapeutic potential of rosemary in CVDs, following the methodology
of the 2020 Prismas guidelines. A total of 63 articles were consulted, of which 57 were directly related
to the beneficial effects of the plant on the pathophysiology of cardiovascular diseases. Most studies are
preclinical and in vitro, demonstrating that clinical research on the subject is still scarce, so we suggest
expanding research in humans, since it could represent a significant drop in morbidity, mortality and
disability levels due to these pathologies in the future
Keywords: rosmarinus, aterosclerosis, cardiovascular disease
Artículo recibido 22 enero 2026
Aceptado para publicación: 29 marzo 2026
pág. 979
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son trastornos del corazón y los vasos sanguíneos que
incluyen la enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular, enfermedad cardíaca reumática,
enfermedad cardiaca congénita, trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. La Organización
Mundial de la Salud (OMS) destaca que las ECV son la principal causa de defunción en el mundo,
cobrando alrededor de 17,9 millones de vidas cada año, 4 de 5 defunciones se deben a cardiopatías
coronarias y accidentes cerebrovasculares, y una tercera parte de esas defunciones ocurre en personas
menores de 70 años (WHO, 2025). La Organización Panamericana de la Salud (OPS) menciona que, en el
2019, 2.0 millones personas murieron a causa de las ECV, la tasa de mortalidad estandarizada por edad
varía sustancialmente entre países. Los factores de riesgos predisponentes son: la obesidad, sobrepeso,
hipertensión, diabetes, enfermedades cardíacas no controladas, tabaquismo, consumo de sal e incluso
las cargas emocionales y las influencias climáticas entre otros (Zavala-Hope et al 2024).
La terapia farmacológica para estas enfermedades incluye el control de la presión arterial, la regulación
lipídica, la estabilización de la placa de ateroma y la mejora de la remodelación ventricular. Los
medicamentos más utilizados son los inhibidores de la enzima convertidora de angiostensina (IECA),
betabloqueadores, bloqueadores de canales de calcio, estatinas, antiagregantes, anticoagulantes y más.
A pesar de los avances en los estándares terapéuticos que han logrado reducir considerablemente la
mortalidad por ECV en las últimas décadas, sus tasas siguen siendo muy elevadas a nivel global. Los
costos asociados al tratamiento representan una grave carga financiera tanto para los pacientes como
para los servicios de salud, por ello la búsqueda de nuevas alternativas terapéuticas seguras, asequibles
y eficaces son un reto para los investigadores. Las plantas medicinales son una alternativa de tratamiento
para las enfermedades cardiovasculares, dentro del arsenal de la medicina natural se encuentra el
Romero, caracterizado por su baja toxicidad (Liang et al 2025.).
El romero es una planta aromática perenne de la familia Lamiaceae, originaria de la región mediterránea
y extendida a nivel mundial, contiene compuestos bioactivos como los diterpenos ácido carnósico (AC)
y carnosol (CA), potentes antioxidantes; el ácido rosmarínico (AR), también antioxidante y
antimicrobiano; los flavonoides como apigenina y luteolina (LUT) actúan contra el daño oxidativo y
la inflamación; al mismo tiempo sus triterpenos pentacíclicos como el ácido ursólico (AU) también
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son trastornos del corazón y los vasos sanguíneos que
incluyen la enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular, enfermedad cardíaca reumática,
enfermedad cardiaca congénita, trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. La Organización
Mundial de la Salud (OMS) destaca que las ECV son la principal causa de defunción en el mundo,
cobrando alrededor de 17,9 millones de vidas cada año, 4 de 5 defunciones se deben a cardiopatías
coronarias y accidentes cerebrovasculares, y una tercera parte de esas defunciones ocurre en personas
menores de 70 años (WHO, 2025). La Organización Panamericana de la Salud (OPS) menciona que, en el
2019, 2.0 millones personas murieron a causa de las ECV, la tasa de mortalidad estandarizada por edad
varía sustancialmente entre países. Los factores de riesgos predisponentes son: la obesidad, sobrepeso,
hipertensión, diabetes, enfermedades cardíacas no controladas, tabaquismo, consumo de sal e incluso
las cargas emocionales y las influencias climáticas entre otros (Zavala-Hope et al 2024).
La terapia farmacológica para estas enfermedades incluye el control de la presión arterial, la regulación
lipídica, la estabilización de la placa de ateroma y la mejora de la remodelación ventricular. Los
medicamentos más utilizados son los inhibidores de la enzima convertidora de angiostensina (IECA),
betabloqueadores, bloqueadores de canales de calcio, estatinas, antiagregantes, anticoagulantes y más.
A pesar de los avances en los estándares terapéuticos que han logrado reducir considerablemente la
mortalidad por ECV en las últimas décadas, sus tasas siguen siendo muy elevadas a nivel global. Los
costos asociados al tratamiento representan una grave carga financiera tanto para los pacientes como
para los servicios de salud, por ello la búsqueda de nuevas alternativas terapéuticas seguras, asequibles
y eficaces son un reto para los investigadores. Las plantas medicinales son una alternativa de tratamiento
para las enfermedades cardiovasculares, dentro del arsenal de la medicina natural se encuentra el
Romero, caracterizado por su baja toxicidad (Liang et al 2025.).
El romero es una planta aromática perenne de la familia Lamiaceae, originaria de la región mediterránea
y extendida a nivel mundial, contiene compuestos bioactivos como los diterpenos ácido carnósico (AC)
y carnosol (CA), potentes antioxidantes; el ácido rosmarínico (AR), también antioxidante y
antimicrobiano; los flavonoides como apigenina y luteolina (LUT) actúan contra el daño oxidativo y
la inflamación; al mismo tiempo sus triterpenos pentacíclicos como el ácido ursólico (AU) también
pág. 980
ampliamente estudiado por sus propiedades antiinflamatorias, antioxidantes y cardioprotectoras;
además de sus aceites esenciales responsables de su aroma y propiedades terapéuticas como
antiinflamatorio y tónico capilar. Basado en la evidencia que muestran diferentes investigaciones tanto
preclínicas como clínicas se cree que la planta tiene propiedades antihipertensivas, antiisquémicas y
antiateroesclerosis, lo que la posiciona como una importante alternativa al tratamiento coadyuvante de
las enfermedades cardiovasculares (Mirabal Rodríguez et al 2025).
En base a lo expuesto se realizó una revisión científica bibliográfica de los últimos 10 años sobre los
efectos del Romero tanto en estudios In Vitro, In Vivo preclínicos y clínicos, enfocada en los
mecanismos moleculares a través de los cuales los componentes activos de la planta ejercen su acción
terapéutica en las enfermedades cardiovasculares, cuyo objetivo fue agrupar y resumir este
conocimiento científico en un único material actualizado.
METODOLOGÍA
La presente investigación se desarrolló mediante una revisión bibliográfica sistemática con el objetivo
de identificar, analizar y sintetizar la evidencia científica disponible sobre el potencial terapéutico de
Rosmarinus officinalis L. en las enfermedades cardiovasculares. La búsqueda de información se realizó
en las bases de datos PubMed y Google Académico, seleccionadas por su amplio alcance en literatura
biomédica, farmacológica y científica. Se incluyeron estudios publicados durante el período
comprendido entre 2015 y 2025, con el propósito de recopilar la evidencia más reciente generada
durante la última década. La estrategia de búsqueda se llevó a cabo utilizando como palabras clave
“Rosmarinus”, “aterosclerosis” y “enfermedad cardiovascular”, así como diferentes combinaciones
entre estos términos mediante el uso de operadores booleanos. La búsqueda inicial arrojó un total de 38
338 resultados relacionados con Rosmarinus officinalis L. y sus compuestos bioactivos; sin embargo,
tras un proceso de depuración y revisión preliminar se identificó que menos del 30 % de estos estudios
presentaban relación directa con las enfermedades cardiovasculares.
Para garantizar la calidad metodológica y la transparencia en el proceso de selección de la literatura, se
siguieron las directrices establecidas por la guía PRISMA 2020 para revisiones sistemáticas. Se
aplicaron criterios de inclusión que contemplaron estudios clínicos, preclínicos e investigaciones in
vitro publicados en el período establecido y que evaluaran los efectos del romero o de sus metabolitos
ampliamente estudiado por sus propiedades antiinflamatorias, antioxidantes y cardioprotectoras;
además de sus aceites esenciales responsables de su aroma y propiedades terapéuticas como
antiinflamatorio y tónico capilar. Basado en la evidencia que muestran diferentes investigaciones tanto
preclínicas como clínicas se cree que la planta tiene propiedades antihipertensivas, antiisquémicas y
antiateroesclerosis, lo que la posiciona como una importante alternativa al tratamiento coadyuvante de
las enfermedades cardiovasculares (Mirabal Rodríguez et al 2025).
En base a lo expuesto se realizó una revisión científica bibliográfica de los últimos 10 años sobre los
efectos del Romero tanto en estudios In Vitro, In Vivo preclínicos y clínicos, enfocada en los
mecanismos moleculares a través de los cuales los componentes activos de la planta ejercen su acción
terapéutica en las enfermedades cardiovasculares, cuyo objetivo fue agrupar y resumir este
conocimiento científico en un único material actualizado.
METODOLOGÍA
La presente investigación se desarrolló mediante una revisión bibliográfica sistemática con el objetivo
de identificar, analizar y sintetizar la evidencia científica disponible sobre el potencial terapéutico de
Rosmarinus officinalis L. en las enfermedades cardiovasculares. La búsqueda de información se realizó
en las bases de datos PubMed y Google Académico, seleccionadas por su amplio alcance en literatura
biomédica, farmacológica y científica. Se incluyeron estudios publicados durante el período
comprendido entre 2015 y 2025, con el propósito de recopilar la evidencia más reciente generada
durante la última década. La estrategia de búsqueda se llevó a cabo utilizando como palabras clave
“Rosmarinus”, “aterosclerosis” y “enfermedad cardiovascular”, así como diferentes combinaciones
entre estos términos mediante el uso de operadores booleanos. La búsqueda inicial arrojó un total de 38
338 resultados relacionados con Rosmarinus officinalis L. y sus compuestos bioactivos; sin embargo,
tras un proceso de depuración y revisión preliminar se identificó que menos del 30 % de estos estudios
presentaban relación directa con las enfermedades cardiovasculares.
Para garantizar la calidad metodológica y la transparencia en el proceso de selección de la literatura, se
siguieron las directrices establecidas por la guía PRISMA 2020 para revisiones sistemáticas. Se
aplicaron criterios de inclusión que contemplaron estudios clínicos, preclínicos e investigaciones in
vitro publicados en el período establecido y que evaluaran los efectos del romero o de sus metabolitos
pág. 981
activos sobre la fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares. Tras la aplicación de los criterios
de selección, se incluyeron finalmente 63 artículos científicos, de los cuales 57 presentaron evidencia
directamente relacionada con los efectos beneficiosos de la planta en el sistema cardiovascular. Los
estudios seleccionados fueron analizados de forma cualitativa con el fin de identificar los principales
mecanismos de acción y posibles aplicaciones terapéuticas del romero en el contexto de las
enfermedades cardiovasculares.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
La búsqueda realizada de los años 2015 al 2025 muestra que, aunque las investigaciones sobre
Rosmarinus officinalis.L son abundantes, en la última década, solo un pequeño por ciento de estas se
enfocan directamente en el área cardiovascular, siendo muy escasos en áreas como la aterosclerosis, la
hipertensión arterial, la enfermedad coronaria, la isquemia miocárdica, insuficiencia cardíaca o
isquemia/lesión por reperfusión, obteniéndose solamente 57 artículos científicos asociados
directamente a la ECV, lo cual evidencia que los informes sobre la actividad de la planta en el sistema
cardiovascular meritan ser ampliados.
Los autores destacan que, dentro de las plantas medicinales, la familia Lamiaceae, posee una elevada
popularidad por el potencial aromático de la mayoría de sus especies y su elevado contenido de fenoles.
Dentro del género Rosmarinus, se encuentran las especies R. laxiflorus, R. eriocalyx, R. tomentosus, R.
lavandulaceus y R. officinalis L. siendo esta última la más utilizada, debido a sus metabolitos
secundarios presentes en casi todas las partes de la planta (Flores-Villa et al 2020).
R. officinalis L. es una planta originaria de la región mediterránea la cual se ha extendido a nivel
mundial y se cultiva ampliamente en México. Se ha establecido que el romero es rico en compuestos
fenólicos, los cuales pueden atrapar los radicales libres e incrementar de forma indirecta la producción
de antioxidantes celulares endógenos (Flores Villa et al 2020). Se ha reportado que contiene flavonoides, como:
la diosmetina, diosmina, hispidulina, apigenina, luteolina y sinensetina, entre otros y los di y
triterpenoides, como: la rosmariquinona, el ácido carnósico, ácido ursólico (AU), ácido oleanólico y la
picrosalvina, entre otros. Los polifenoles encontrados en mayor cantidad son el ácido carnósico (AC),
carnosol (CA) y ácido rosmarínico (AR) y su producción está influenciada por las condiciones de
crecimiento como la exposición a la luz solar, la calidad del suelo y la disponibilidad de agua (Mirabal
activos sobre la fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares. Tras la aplicación de los criterios
de selección, se incluyeron finalmente 63 artículos científicos, de los cuales 57 presentaron evidencia
directamente relacionada con los efectos beneficiosos de la planta en el sistema cardiovascular. Los
estudios seleccionados fueron analizados de forma cualitativa con el fin de identificar los principales
mecanismos de acción y posibles aplicaciones terapéuticas del romero en el contexto de las
enfermedades cardiovasculares.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
La búsqueda realizada de los años 2015 al 2025 muestra que, aunque las investigaciones sobre
Rosmarinus officinalis.L son abundantes, en la última década, solo un pequeño por ciento de estas se
enfocan directamente en el área cardiovascular, siendo muy escasos en áreas como la aterosclerosis, la
hipertensión arterial, la enfermedad coronaria, la isquemia miocárdica, insuficiencia cardíaca o
isquemia/lesión por reperfusión, obteniéndose solamente 57 artículos científicos asociados
directamente a la ECV, lo cual evidencia que los informes sobre la actividad de la planta en el sistema
cardiovascular meritan ser ampliados.
Los autores destacan que, dentro de las plantas medicinales, la familia Lamiaceae, posee una elevada
popularidad por el potencial aromático de la mayoría de sus especies y su elevado contenido de fenoles.
Dentro del género Rosmarinus, se encuentran las especies R. laxiflorus, R. eriocalyx, R. tomentosus, R.
lavandulaceus y R. officinalis L. siendo esta última la más utilizada, debido a sus metabolitos
secundarios presentes en casi todas las partes de la planta (Flores-Villa et al 2020).
R. officinalis L. es una planta originaria de la región mediterránea la cual se ha extendido a nivel
mundial y se cultiva ampliamente en México. Se ha establecido que el romero es rico en compuestos
fenólicos, los cuales pueden atrapar los radicales libres e incrementar de forma indirecta la producción
de antioxidantes celulares endógenos (Flores Villa et al 2020). Se ha reportado que contiene flavonoides, como:
la diosmetina, diosmina, hispidulina, apigenina, luteolina y sinensetina, entre otros y los di y
triterpenoides, como: la rosmariquinona, el ácido carnósico, ácido ursólico (AU), ácido oleanólico y la
picrosalvina, entre otros. Los polifenoles encontrados en mayor cantidad son el ácido carnósico (AC),
carnosol (CA) y ácido rosmarínico (AR) y su producción está influenciada por las condiciones de
crecimiento como la exposición a la luz solar, la calidad del suelo y la disponibilidad de agua (Mirabal
pág. 982
Rodríguez et al 2025). El AC es el compuesto bioactivo más estudiado. En las últimas dos décadas, las
investigaciones sobre romero se han centrado principalmente en sus efectos anticancerígenos,
antioxidantes, antidepresivos y antiinfecciosos. Sin embargo, el romero exhibe fuertes efectos
beneficiosos para las enfermedades cardiovasculares (Habtemariam S et al 2023).
Romero (Rosmarinus Officinalis.L) en las enfermedades cardiovasculares
1. Rosmarinus Officinalis L. y Cardiotoxicidad Farmacológica
Las estrategias terapéuticas para la protección cardíaca se han centrado principalmente en el estrés
oxidativo, la inflamación, la apoptosis y la autofagia.
Dentro de los fármacos cardiotóxicos se encuentra Doxorrubicina (DOX), el cual se prescribe
ampliamente para el tratamiento de varios tipos de cáncer en humanos. Siendo las dosis acumuladas la
principal causa de disfunción miocárdica. Razavi-Azarkhiavi et al (2016) demostraron los efectos
cardioprotectores de los compuestos fenólicos mediante la inhibición de la generación de especies
reactivas de oxígeno, la apoptosis, el factor de transcripción nuclear kappa B (NF-κB), el gen supresor
p53, la disfunción mitocondrial y el daño al ADN (Razavi-Azarkhiavi et al 2016).
El estrés oxidativo y p53 desempeñan un papel importante en la cardiotoxicidad asociada a DOX, la
cual activa la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato NADPH oxidasa (NOX) en el corazón, lo que
resulta en un exceso de especies reactivas de oxígeno que pueden inducir la apoptosis de cardiomiocitos
a través de la fosforilación de p53, daño al ADN y/o apoptosis de cardiomiocitos mediada por proteína
cinasas activadas por mitógenos. Yousefian et al, (2022) reporto que la combinación de los flavonoides
α G-rutina y luteolina disminuían la toxicidad por DOX al restablecer nivel de los peróxido lipídicos e
incrementar la actividad de la glutatión peroxidasa (GSHpx) (Yousefian, et al 2022).
Zhang, X et al (2019) establecieron el efecto inhibidor del ácido rosmarínico (AR) sobre la apoptosis
inducida por adriamicina (ADR) en células musculares cardíacas H9c2 al reducir la generación
intracelular de especies reactivas de oxígeno (ROS) y recuperar el potencial de membrana mitocondrial,
sugiriendo que el AR debería considerarse como un posible quimioterapéutico que inhibe la
cardiotoxicidad en pacientes expuestos a ADR (Zhang, X et al 2019).
Zhang, Q. L et al (2019), combinaron el carvedilol (CAR) el cual es un agente bloqueador de los
receptores β-adrenérgicos utilizado en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva, la
Rodríguez et al 2025). El AC es el compuesto bioactivo más estudiado. En las últimas dos décadas, las
investigaciones sobre romero se han centrado principalmente en sus efectos anticancerígenos,
antioxidantes, antidepresivos y antiinfecciosos. Sin embargo, el romero exhibe fuertes efectos
beneficiosos para las enfermedades cardiovasculares (Habtemariam S et al 2023).
Romero (Rosmarinus Officinalis.L) en las enfermedades cardiovasculares
1. Rosmarinus Officinalis L. y Cardiotoxicidad Farmacológica
Las estrategias terapéuticas para la protección cardíaca se han centrado principalmente en el estrés
oxidativo, la inflamación, la apoptosis y la autofagia.
Dentro de los fármacos cardiotóxicos se encuentra Doxorrubicina (DOX), el cual se prescribe
ampliamente para el tratamiento de varios tipos de cáncer en humanos. Siendo las dosis acumuladas la
principal causa de disfunción miocárdica. Razavi-Azarkhiavi et al (2016) demostraron los efectos
cardioprotectores de los compuestos fenólicos mediante la inhibición de la generación de especies
reactivas de oxígeno, la apoptosis, el factor de transcripción nuclear kappa B (NF-κB), el gen supresor
p53, la disfunción mitocondrial y el daño al ADN (Razavi-Azarkhiavi et al 2016).
El estrés oxidativo y p53 desempeñan un papel importante en la cardiotoxicidad asociada a DOX, la
cual activa la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato NADPH oxidasa (NOX) en el corazón, lo que
resulta en un exceso de especies reactivas de oxígeno que pueden inducir la apoptosis de cardiomiocitos
a través de la fosforilación de p53, daño al ADN y/o apoptosis de cardiomiocitos mediada por proteína
cinasas activadas por mitógenos. Yousefian et al, (2022) reporto que la combinación de los flavonoides
α G-rutina y luteolina disminuían la toxicidad por DOX al restablecer nivel de los peróxido lipídicos e
incrementar la actividad de la glutatión peroxidasa (GSHpx) (Yousefian, et al 2022).
Zhang, X et al (2019) establecieron el efecto inhibidor del ácido rosmarínico (AR) sobre la apoptosis
inducida por adriamicina (ADR) en células musculares cardíacas H9c2 al reducir la generación
intracelular de especies reactivas de oxígeno (ROS) y recuperar el potencial de membrana mitocondrial,
sugiriendo que el AR debería considerarse como un posible quimioterapéutico que inhibe la
cardiotoxicidad en pacientes expuestos a ADR (Zhang, X et al 2019).
Zhang, Q. L et al (2019), combinaron el carvedilol (CAR) el cual es un agente bloqueador de los
receptores β-adrenérgicos utilizado en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva, la
pág. 983
hipertensión leve a moderada y el infarto de miocardio con el AC como tratamiento de la
cardiotoxicidad inducida por DOX en ratones y en células de músculo cardíaco H9C2, demostrando
que esta combinación de compuestos reduce los niveles séricos de aspartato aminotransferasa(AST),
alanina aminotransferasa (ALT), lactato deshidrogenasa (LDH) , la creatina quinasa isoenzima MB
(CKMB), mejora las fracciones de eyección ventricular izquierda, reduce el área transversal de las
células cardíacas y las áreas de fibrosis, disminuyen la expresión de los genes del péptido natriurético
auricular (ANP), el péptido natriurético cerebral (BNP) y la cadena pesada de miosina beta (B-MHC) e
incrementa la actividad de superóxido dismutasa(SOD), catalasa(CAT), glutatión reducido(GSH),
quinona oxidorreductasa 1(NQO1) y el factor nuclear eritroide 2, maestro regulador de la respuesta
antioxidante(Nrf2), disminuyendo los niveles de malondialdehído(MDA), citocinas proinflamatorias
como la ciclooxigenasa 2(COX2), el factor de necrosis tumoral alfa(TNFα) e interleucina 6 (IL6), la
expresión del factor nuclear kappa-B fosforilado(pNFκB), interleucina 1beta(IL1β) e IL18, así como la
actividad de Caspasa 3 y las expresiones de la proteína X asociada a Bcl-2 (Bax) incrementando la
expresión de linfoma de células B 2(Bcl2) como importante señal antiapoptótica, además de suprimir
los niveles de proteínas asociadas a la autofagia como LC3BII, ATG5 y ATG7 (Zhang, Q. L et al., 2019).
2. Rosmarinus Officinalis L y cardiomiopatía inducida por estrés térmico.
El estrés térmico se ha asocia con la disfunción cardíaca la cual puede llegar a provocar la muerte. Se
ha establecido que la activación de la respuesta de la proteína desplegada PERK/eIF2α/CHOP media la
apoptosis celular. Se ha reportado que el AU puede inhibir la activación de la proteína CHOP a nivel
transcripcional e inducir la expresión de la proteína antiapoptótica Mcl1, suprimiendo así la expresión
de la proteína Puma de corriente abajo de CHOP, inhibiendo la apoptosis de los cardiomiocitos en un
modelo murino de choque térmico (Liang, Y. et al 2025).
3. Rosmarinus Officinalis L. en la Aterosclerosis
La aterogénesis es un proceso crónico, multifactorial y progresivo que se inicia con la disfunción
endotelial y evoluciona hacia la formación de placas ateromatosas complejas. Este fenómeno implica
una interacción dinámica entre lípidos oxidados, inflamación persistente, estrés oxidativo y respuestas
celulares desreguladas que afectan al endotelio, macrófagos y células musculares lisas vasculares.
hipertensión leve a moderada y el infarto de miocardio con el AC como tratamiento de la
cardiotoxicidad inducida por DOX en ratones y en células de músculo cardíaco H9C2, demostrando
que esta combinación de compuestos reduce los niveles séricos de aspartato aminotransferasa(AST),
alanina aminotransferasa (ALT), lactato deshidrogenasa (LDH) , la creatina quinasa isoenzima MB
(CKMB), mejora las fracciones de eyección ventricular izquierda, reduce el área transversal de las
células cardíacas y las áreas de fibrosis, disminuyen la expresión de los genes del péptido natriurético
auricular (ANP), el péptido natriurético cerebral (BNP) y la cadena pesada de miosina beta (B-MHC) e
incrementa la actividad de superóxido dismutasa(SOD), catalasa(CAT), glutatión reducido(GSH),
quinona oxidorreductasa 1(NQO1) y el factor nuclear eritroide 2, maestro regulador de la respuesta
antioxidante(Nrf2), disminuyendo los niveles de malondialdehído(MDA), citocinas proinflamatorias
como la ciclooxigenasa 2(COX2), el factor de necrosis tumoral alfa(TNFα) e interleucina 6 (IL6), la
expresión del factor nuclear kappa-B fosforilado(pNFκB), interleucina 1beta(IL1β) e IL18, así como la
actividad de Caspasa 3 y las expresiones de la proteína X asociada a Bcl-2 (Bax) incrementando la
expresión de linfoma de células B 2(Bcl2) como importante señal antiapoptótica, además de suprimir
los niveles de proteínas asociadas a la autofagia como LC3BII, ATG5 y ATG7 (Zhang, Q. L et al., 2019).
2. Rosmarinus Officinalis L y cardiomiopatía inducida por estrés térmico.
El estrés térmico se ha asocia con la disfunción cardíaca la cual puede llegar a provocar la muerte. Se
ha establecido que la activación de la respuesta de la proteína desplegada PERK/eIF2α/CHOP media la
apoptosis celular. Se ha reportado que el AU puede inhibir la activación de la proteína CHOP a nivel
transcripcional e inducir la expresión de la proteína antiapoptótica Mcl1, suprimiendo así la expresión
de la proteína Puma de corriente abajo de CHOP, inhibiendo la apoptosis de los cardiomiocitos en un
modelo murino de choque térmico (Liang, Y. et al 2025).
3. Rosmarinus Officinalis L. en la Aterosclerosis
La aterogénesis es un proceso crónico, multifactorial y progresivo que se inicia con la disfunción
endotelial y evoluciona hacia la formación de placas ateromatosas complejas. Este fenómeno implica
una interacción dinámica entre lípidos oxidados, inflamación persistente, estrés oxidativo y respuestas
celulares desreguladas que afectan al endotelio, macrófagos y células musculares lisas vasculares.
pág. 984
La acumulación de lipoproteínas modificadas en la íntima arterial, junto con la activación de vías
proinflamatorias y la alteración de los mecanismos antioxidantes y autofágicos, favorece la
transformación de macrófagos en células espumosas y la progresión de la lesión aterosclerótica. A estos
mecanismos se suma la glicación no enzimática de proteínas, un proceso que conduce a la formación
de productos finales de glicación avanzada (AGE), los cuales alteran la estructura y función de
lipoproteínas, matriz extracelular y receptores celulares, amplificando la inflamación, el estrés oxidativo
y la rigidez vascular (Libby et al., 2019). En este contexto, los metabolitos activos de Rosmarinus officinalis
L. han cobrado interés por su capacidad para modular rutas metabólicas, inflamatorias y oxidativas
involucradas en la patogénesis de la aterosclerosis.
Vahdati H, F et al (2016) afirman que el Romero inhibe la glicación de la apolipoproteína A-I,
componente proteico principal del c-HDL y la oxidación del c-LDL en células endoteliales aórticas,
asimismo se reporta que inhibe la formación de AGE en el colágeno y potencia la actividad de la
antitrombina III. En modelos murinos promueve la secreción de insulina e inhiben la actividad de 3-
hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa reduciendo el índice de aterosclerosis. El CA, AC y AR,
disminuyeron la disfunción endotelial y los niveles del inhibidor del activador del plasminógeno-1. De
igual manera, el AC inhibió la migración inducida por TNF-α de células musculares lisas aórticas
humanas, la actividad y la expresión de las metaloproteinasas MMP-9 y la proteína quimioatrayente de
monocitos-1 (MCP-1) mediante la regulación negativa de NF-κB (Vahdati Hassani, F et al 2016).
Luo, Y et al (2017) reportaron que la luteolina del romero, inhibe la proliferación y migración de células
musculares lisas vasculares (CMLV) mediante la regulación de la proteína quinasa B (AKT) y el proto-
oncogén proteína tirosina cinasa (Src), y disminuye la inflamación y el daño oxidativo mediante la
activación de la triestetraprolina relacionada con la estabilidad del ARNm y las vías de la enzima
generadora de especies reactivas de oxígeno NOX4/ROS-NF-κB (Luo, Y et al 2017).
También existen reportes de la disminución de los niveles de TNFα, IL1β, proteína C reactiva (PCR) y
el área de la placa en ratones suplementados con AR, mostrando efectos similares a la atorvastatina
(Nyandwi, J et al 2021). Igualmente, se ha establecido que el ácido ursólico (AU), reduce el área de la placa de
ateroma en ratones, siendo más efectivo que el resveratrol (Nguyen, H et al 2018).
La acumulación de lipoproteínas modificadas en la íntima arterial, junto con la activación de vías
proinflamatorias y la alteración de los mecanismos antioxidantes y autofágicos, favorece la
transformación de macrófagos en células espumosas y la progresión de la lesión aterosclerótica. A estos
mecanismos se suma la glicación no enzimática de proteínas, un proceso que conduce a la formación
de productos finales de glicación avanzada (AGE), los cuales alteran la estructura y función de
lipoproteínas, matriz extracelular y receptores celulares, amplificando la inflamación, el estrés oxidativo
y la rigidez vascular (Libby et al., 2019). En este contexto, los metabolitos activos de Rosmarinus officinalis
L. han cobrado interés por su capacidad para modular rutas metabólicas, inflamatorias y oxidativas
involucradas en la patogénesis de la aterosclerosis.
Vahdati H, F et al (2016) afirman que el Romero inhibe la glicación de la apolipoproteína A-I,
componente proteico principal del c-HDL y la oxidación del c-LDL en células endoteliales aórticas,
asimismo se reporta que inhibe la formación de AGE en el colágeno y potencia la actividad de la
antitrombina III. En modelos murinos promueve la secreción de insulina e inhiben la actividad de 3-
hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa reduciendo el índice de aterosclerosis. El CA, AC y AR,
disminuyeron la disfunción endotelial y los niveles del inhibidor del activador del plasminógeno-1. De
igual manera, el AC inhibió la migración inducida por TNF-α de células musculares lisas aórticas
humanas, la actividad y la expresión de las metaloproteinasas MMP-9 y la proteína quimioatrayente de
monocitos-1 (MCP-1) mediante la regulación negativa de NF-κB (Vahdati Hassani, F et al 2016).
Luo, Y et al (2017) reportaron que la luteolina del romero, inhibe la proliferación y migración de células
musculares lisas vasculares (CMLV) mediante la regulación de la proteína quinasa B (AKT) y el proto-
oncogén proteína tirosina cinasa (Src), y disminuye la inflamación y el daño oxidativo mediante la
activación de la triestetraprolina relacionada con la estabilidad del ARNm y las vías de la enzima
generadora de especies reactivas de oxígeno NOX4/ROS-NF-κB (Luo, Y et al 2017).
También existen reportes de la disminución de los niveles de TNFα, IL1β, proteína C reactiva (PCR) y
el área de la placa en ratones suplementados con AR, mostrando efectos similares a la atorvastatina
(Nyandwi, J et al 2021). Igualmente, se ha establecido que el ácido ursólico (AU), reduce el área de la placa de
ateroma en ratones, siendo más efectivo que el resveratrol (Nguyen, H et al 2018).
pág. 985
De igual manera, se ha establecido que el AR suprime la activación del inflamasoma NLRP3 y el
desarrollo posterior de la disfunción endotelial mediante la modulación de la regulación negativa del
eje de señalización de la proteína quinasa activada por mitógenos, proteína Forkhead box O1 y la
proteína interactuante con tiorredoxina (p38-foxO1-TXNIP) (Nyandwi, J et al 2020).
La transformación de macrófagos en células espumosas representa un hito crucial en el avance de la
aterosclerosis. Se ha establecido que el AR regula diferencialmente la expresión del transportador de
casete de unión a ATP A1 a través de Janus quinasa 2(JAK2) y el transductor de señal activador de la
transcripción 3(STAT 3), la quinasa N terminal cJun, la proteína quinasa CPKC p38, reduciendo la
degradación del transportador de casete de unión a ATP A1, lo que promueve la salida de colesterol de
los macrófagos y frena la progresión de la aterosclerosis. (Nyandwi, J et al 2021).
Leng et al. (2016) demostraron que la activación de la vía de la quinasa activada por mitógenos (MAPK)
estimula la adhesión y la actividad quimiotáctica de los monocitos liberando factores inflamatorios y
ROS, lo que conduce a la inflamación y fibrosis de la pared vascular promoviendo la progresión de la
aterosclerosis. Se ha reportado que el AU inhibe la formación de la placa aterosclerótica regulando
inversamente la vía MAPK lo cual protege la fosfatasa MAPK 1 de la degradación oxidativa (Leng et al
2016). In vitro el AU promueve la autofagia en los macrófagos al aumentar la expresión del ARNm
proteico y mejorar el flujo de colesterol de los macrófagos cargados con lipoproteína de baja densidad
hacia la apolipoproteína A-1, además ejerce un efecto antiproliferativo significativo al inhibir la
expresión de miRNA-21 y mejorando la expresión del gen supresor de tumores PTEN (Jiang, Q et al 2016). De
igual manera, el AU inhibe la degradación de inhibidores de Κb (IκBs) por el TNFα y suprime la
producción de ROS, bloqueando eficazmente la actividad de NFκB, reduciendo las moléculas de
adhesión VCAM1, ICAM1 y selectina-E, que facilitan la agregación de células inflamatorias durante
la fase inicial de la aterosclerosis y disminuyendo la agregación de células inflamatorias y la migración
de células musculares lisas vasculares MMP2 (Liang, Y et al 2025).
4. Rosmarinus Officinalis.L en la Hipertensión Arterial
La hipertensión arterial (HTA) es la enfermedad caracterizada por la presión arterial alta, definida como
una presión arterial sistólica (PAS) de 140 mmHg o superior, y/o una presión arterial diastólica (PAD)
De igual manera, se ha establecido que el AR suprime la activación del inflamasoma NLRP3 y el
desarrollo posterior de la disfunción endotelial mediante la modulación de la regulación negativa del
eje de señalización de la proteína quinasa activada por mitógenos, proteína Forkhead box O1 y la
proteína interactuante con tiorredoxina (p38-foxO1-TXNIP) (Nyandwi, J et al 2020).
La transformación de macrófagos en células espumosas representa un hito crucial en el avance de la
aterosclerosis. Se ha establecido que el AR regula diferencialmente la expresión del transportador de
casete de unión a ATP A1 a través de Janus quinasa 2(JAK2) y el transductor de señal activador de la
transcripción 3(STAT 3), la quinasa N terminal cJun, la proteína quinasa CPKC p38, reduciendo la
degradación del transportador de casete de unión a ATP A1, lo que promueve la salida de colesterol de
los macrófagos y frena la progresión de la aterosclerosis. (Nyandwi, J et al 2021).
Leng et al. (2016) demostraron que la activación de la vía de la quinasa activada por mitógenos (MAPK)
estimula la adhesión y la actividad quimiotáctica de los monocitos liberando factores inflamatorios y
ROS, lo que conduce a la inflamación y fibrosis de la pared vascular promoviendo la progresión de la
aterosclerosis. Se ha reportado que el AU inhibe la formación de la placa aterosclerótica regulando
inversamente la vía MAPK lo cual protege la fosfatasa MAPK 1 de la degradación oxidativa (Leng et al
2016). In vitro el AU promueve la autofagia en los macrófagos al aumentar la expresión del ARNm
proteico y mejorar el flujo de colesterol de los macrófagos cargados con lipoproteína de baja densidad
hacia la apolipoproteína A-1, además ejerce un efecto antiproliferativo significativo al inhibir la
expresión de miRNA-21 y mejorando la expresión del gen supresor de tumores PTEN (Jiang, Q et al 2016). De
igual manera, el AU inhibe la degradación de inhibidores de Κb (IκBs) por el TNFα y suprime la
producción de ROS, bloqueando eficazmente la actividad de NFκB, reduciendo las moléculas de
adhesión VCAM1, ICAM1 y selectina-E, que facilitan la agregación de células inflamatorias durante
la fase inicial de la aterosclerosis y disminuyendo la agregación de células inflamatorias y la migración
de células musculares lisas vasculares MMP2 (Liang, Y et al 2025).
4. Rosmarinus Officinalis.L en la Hipertensión Arterial
La hipertensión arterial (HTA) es la enfermedad caracterizada por la presión arterial alta, definida como
una presión arterial sistólica (PAS) de 140 mmHg o superior, y/o una presión arterial diastólica (PAD)
pág. 986
de 90 mmHg o superior que se relaciona con mayor riesgo de ECV y otras complicaciones, como
insuficiencia renal, accidente cerebrovascular y demencia (Williams et al., 2018).
Sassi, A et al (2025), realizaron un estudio con el objetivo de evaluar el impacto del consumo diario de
infusión de romero sobre la PAS y la PAD en pacientes hipertensos grado 1, observando que la ingesta
diaria de 2000 mg en los hombres disminuye la PAS y PAD de 24 horas, la presión arterial media (PAM)
y la presión del pulso, mientras que en mujeres solamente disminuye la PAD de 24 horas (Sassi, A et al (2025).
Karthik et al (2011) demostraron que la suplementación con 10 mg/kg de AR durante 60 días reduce la
presión arterial en ratas alimentadas con fructosa. Este efecto fue atribuido a la disminución de la
endotelina1 y de la actividad de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA), clave en el control de
la presión arterial mediante la producción de agentes vasoconstrictores que la aumentan (Karthik, D et al 2011).
Otros mecanismos de acción que intervienen en la regulación de la hipertensión incluyen la
vasodilatación y la atenuación de la disfunción endotelial. Sassi, A et al (2025) mostraron que los
compuestos bioactivos del romero poseen acción vasodilatadora al activar la vía del óxido nítrico (NO),
aumentar el factor hiperpolarizante derivado del endotelio y las prostaciclinas, al mismo tiempo que
reducen la endotelina1 y mejoran la remodelación vascular hipertensiva (Sassi, A et al 2025). Un estudio
realizado en ratas hipertensas y normotensas mostró que el tratamiento con AR disminuye la PAS en el
grupo hipertenso, pero no en el grupo normotenso. Estos hallazgos respaldan la idea de que el AR inhibe
específicamente la actividad de la ECA cuando el sistema está sobreactivado, reforzando la hipótesis
de que el efecto antihipertensivo del romero se atribuye en gran medida al AR, que influye en la
actividad de la enzima ECA (Zhang, X et al 2019).
La suplementación con AR en ratas hipertensas alimentadas con fructosa también redujo la presión
arterial y previno la lesión cardíaca y la hipertrofia. La disminución de los niveles del vasoconstrictor
endotelina-1 y de la actividad de la ECA, así como la regulación negativa de la expresión de la
subunidad p22phox de la NADPH oxidasa asociado al aumento de los niveles de NO fueron los
mecanismos relacionados con los efectos antihipertensivos y cardioprotectores del AR (Vahdati Hassani, F et al
2016). Mujalin P et al (2019) evaluaron los efectos del tratamiento agudo y crónico con AR sobre la
presión arterial en ratas con hipertensión inducida por angiotensina II (ANG II), logrando reducir la
presión arterial sistólica, diastólica y media en las ratas SHAM.
de 90 mmHg o superior que se relaciona con mayor riesgo de ECV y otras complicaciones, como
insuficiencia renal, accidente cerebrovascular y demencia (Williams et al., 2018).
Sassi, A et al (2025), realizaron un estudio con el objetivo de evaluar el impacto del consumo diario de
infusión de romero sobre la PAS y la PAD en pacientes hipertensos grado 1, observando que la ingesta
diaria de 2000 mg en los hombres disminuye la PAS y PAD de 24 horas, la presión arterial media (PAM)
y la presión del pulso, mientras que en mujeres solamente disminuye la PAD de 24 horas (Sassi, A et al (2025).
Karthik et al (2011) demostraron que la suplementación con 10 mg/kg de AR durante 60 días reduce la
presión arterial en ratas alimentadas con fructosa. Este efecto fue atribuido a la disminución de la
endotelina1 y de la actividad de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA), clave en el control de
la presión arterial mediante la producción de agentes vasoconstrictores que la aumentan (Karthik, D et al 2011).
Otros mecanismos de acción que intervienen en la regulación de la hipertensión incluyen la
vasodilatación y la atenuación de la disfunción endotelial. Sassi, A et al (2025) mostraron que los
compuestos bioactivos del romero poseen acción vasodilatadora al activar la vía del óxido nítrico (NO),
aumentar el factor hiperpolarizante derivado del endotelio y las prostaciclinas, al mismo tiempo que
reducen la endotelina1 y mejoran la remodelación vascular hipertensiva (Sassi, A et al 2025). Un estudio
realizado en ratas hipertensas y normotensas mostró que el tratamiento con AR disminuye la PAS en el
grupo hipertenso, pero no en el grupo normotenso. Estos hallazgos respaldan la idea de que el AR inhibe
específicamente la actividad de la ECA cuando el sistema está sobreactivado, reforzando la hipótesis
de que el efecto antihipertensivo del romero se atribuye en gran medida al AR, que influye en la
actividad de la enzima ECA (Zhang, X et al 2019).
La suplementación con AR en ratas hipertensas alimentadas con fructosa también redujo la presión
arterial y previno la lesión cardíaca y la hipertrofia. La disminución de los niveles del vasoconstrictor
endotelina-1 y de la actividad de la ECA, así como la regulación negativa de la expresión de la
subunidad p22phox de la NADPH oxidasa asociado al aumento de los niveles de NO fueron los
mecanismos relacionados con los efectos antihipertensivos y cardioprotectores del AR (Vahdati Hassani, F et al
2016). Mujalin P et al (2019) evaluaron los efectos del tratamiento agudo y crónico con AR sobre la
presión arterial en ratas con hipertensión inducida por angiotensina II (ANG II), logrando reducir la
presión arterial sistólica, diastólica y media en las ratas SHAM.
pág. 987
Los mecanismos implicados en estos efectos incluyeron las propiedades antioxidantes, la inhibición de
la ECA y la vasodilatación (Mujalin P. et al 2019). Alegría-Herrera et al (2022) reportaron el efecto
antihipertensivo del AR en un modelo de rata, demostrando un efecto antihipertensivo similar al del
telmisartán, lo que estuvo asociado a la disminución de la expresión de la ECA, activación del sistema
de la bradicinina, aumentando la liberación de sustancias vasodilatadoras como el NO y las
prostaglandinas (Alegría-Herrera, E et al 2022).
El AR puede inhibir la producción de ET1 en células endoteliales y la expresión de la subunidad
NADPH oxidasa p22 phox, que ejerce un efecto antihipertensivo dependiente del endotelio (Liang, Y et al
2025). Otro estudio realizado en ratas demostró que el AR causa una disminución de la PAS dependiente
de la dosis. Las curvas de dosis-respuesta de bradicinina demostraron que tanto el AR como el captopril
promovieron una reducción de la presión arterial sistólica, pero solo el efecto captoprilo fue
significativo (Garros Ferreira et al 2018).
El estudio de Rían W et al (2023) hace referencia a la implicación de los canales de potasio dependientes
de voltaje (Kv) de la subfamilia KCNQ4 y KCNQ5 en la regulación de la excitabilidad y contractilidad
del músculo liso vascular y están implicados como dianas farmacológicas antihipertensivas. La
activación de estos canales favorece la salida de potasio de la célula con lo cual se hiperpolariza la
membrana y la célula muscular lisa se relaja, provocando vasodilatación y disminución de la presión
arterial. En este estudio se demuestra que el extracto de romero potencia la actividad homomérica y
heteromérica de KCNQ4 y KCNQ5. (Rían W et al 2023).
5. Rosmarinus Officinalis.L y Remodelado cardiaco adverso
El infarto de miocardio en ratas es un modelo ideal para estudiar la remodelación cardíaca adversa
postinfarto, la cual puede definirse como modificaciones moleculares, celulares e intersticiales que se
manifiestan clínicamente como cambios en el tamaño, la masa, la geometría y la función cardíaca
después de una lesión cardíaca (Polegato, B et al 2016).
En estudios experimentales, el estrés oxidativo activa la producción de citocinas inflamatorias como el
TNFα, IL1β e IL6, que desencadenan vías inflamatorias, fibrosis y muerte celular; además, contribuyen
a la activación de metaloproteinasas (MMP) y al depósito de colágeno que podrían conducir a cambios
estructurales en el corazón (Zhao, M et al 20121).
Los mecanismos implicados en estos efectos incluyeron las propiedades antioxidantes, la inhibición de
la ECA y la vasodilatación (Mujalin P. et al 2019). Alegría-Herrera et al (2022) reportaron el efecto
antihipertensivo del AR en un modelo de rata, demostrando un efecto antihipertensivo similar al del
telmisartán, lo que estuvo asociado a la disminución de la expresión de la ECA, activación del sistema
de la bradicinina, aumentando la liberación de sustancias vasodilatadoras como el NO y las
prostaglandinas (Alegría-Herrera, E et al 2022).
El AR puede inhibir la producción de ET1 en células endoteliales y la expresión de la subunidad
NADPH oxidasa p22 phox, que ejerce un efecto antihipertensivo dependiente del endotelio (Liang, Y et al
2025). Otro estudio realizado en ratas demostró que el AR causa una disminución de la PAS dependiente
de la dosis. Las curvas de dosis-respuesta de bradicinina demostraron que tanto el AR como el captopril
promovieron una reducción de la presión arterial sistólica, pero solo el efecto captoprilo fue
significativo (Garros Ferreira et al 2018).
El estudio de Rían W et al (2023) hace referencia a la implicación de los canales de potasio dependientes
de voltaje (Kv) de la subfamilia KCNQ4 y KCNQ5 en la regulación de la excitabilidad y contractilidad
del músculo liso vascular y están implicados como dianas farmacológicas antihipertensivas. La
activación de estos canales favorece la salida de potasio de la célula con lo cual se hiperpolariza la
membrana y la célula muscular lisa se relaja, provocando vasodilatación y disminución de la presión
arterial. En este estudio se demuestra que el extracto de romero potencia la actividad homomérica y
heteromérica de KCNQ4 y KCNQ5. (Rían W et al 2023).
5. Rosmarinus Officinalis.L y Remodelado cardiaco adverso
El infarto de miocardio en ratas es un modelo ideal para estudiar la remodelación cardíaca adversa
postinfarto, la cual puede definirse como modificaciones moleculares, celulares e intersticiales que se
manifiestan clínicamente como cambios en el tamaño, la masa, la geometría y la función cardíaca
después de una lesión cardíaca (Polegato, B et al 2016).
En estudios experimentales, el estrés oxidativo activa la producción de citocinas inflamatorias como el
TNFα, IL1β e IL6, que desencadenan vías inflamatorias, fibrosis y muerte celular; además, contribuyen
a la activación de metaloproteinasas (MMP) y al depósito de colágeno que podrían conducir a cambios
estructurales en el corazón (Zhao, M et al 20121).
pág. 988
Se ha demostrado que el AR y el ácido sinápico suprimen a la IL1β y TNFα, y aumentan la actividad
de GSHPx y SOD en diferentes modelos. La suplementación con extracto de romero mejora el estado
de estrés oxidativo en el corazón de ratas ancianas (Zych, M et al 2019).
Murino Rafacho et al (2017) observaron que la suplementación con romero mejoró la función diastólica
cardiaca, con disminución del diámetro auricular izquierdo y aumento del tiempo de desaceleración de
la onda E (EDT); además, reduce la hipertrofia al disminuir el área de los cardiomiocitos y mejora el
metabolismo energético con el aumento de la oxidación de ácidos grasos y elevación de la
3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa(OHADH) y la citrato sintasa (CS), evidenciando una reducción del
metabolismo anaeróbico a través de la disminución de LDH y la mejora en la actividad de la cadena
respiratoria produciendo aumento de la actividad de ATP sintasa y del Complejo I. Los autores
resaltaron que la dosis más baja (0.02%) fue más efectiva en mejorar la función diastólica y reducir la
hipertrofia, mientras que la dosis alta (0.2%) mostró mayor respuesta antioxidante, posiblemente por
efecto de parahormesis, donde el exceso de antioxidantes puede inhibir las señales adaptativas (Murino
Rafacho, B. et al., 2017).
Yang, J et al (2018) demostraron que la luteolina del romero protege al corazón contra la lesión I/R
debido a la regulación positiva de la función antioxidante de Nrf2 mediada por Akt al reducir el estrés
oxidativo mediante la activación de la señalización del factor 2 relacionado con Akt/factor nuclear
eritroide-2 (Nrf2), mejorar la función ventricular izquierda durante la reperfusión, aumentar la
viabilidad del tejido cardíaco, reducir la liberación de LDH coronaria y el nivel de MDA miocárdico,
aumentar la expresión de p-Akt y p-GSK3β, inhibir la translocación nuclear de Fyn y activar la función
de Nrf2 (Yang, J. et al 2018).
Durante el infarto de miocardio aumenta la relación ECA/ECA2 y la expresión de ANG II, la cual puede
activar la MAPK AT1R/p38, lo que provoca fibrosis de la matriz en las células cardíacas y, en última
instancia, remodelación ventricular. El AR inhibe la expresión del receptor de angiotensina (AT1R) y
la fosforilación de p38MAPK como mecanismos cardioprotectores, además puede unirse al factor
nuclear κB(NFκB) p65, una proteína que inhibe la activación y la translocación nuclear de NFκB,
reduciendo así la fuente de ROS en las células (Verma, H et al 2022).
Se ha demostrado que el AR y el ácido sinápico suprimen a la IL1β y TNFα, y aumentan la actividad
de GSHPx y SOD en diferentes modelos. La suplementación con extracto de romero mejora el estado
de estrés oxidativo en el corazón de ratas ancianas (Zych, M et al 2019).
Murino Rafacho et al (2017) observaron que la suplementación con romero mejoró la función diastólica
cardiaca, con disminución del diámetro auricular izquierdo y aumento del tiempo de desaceleración de
la onda E (EDT); además, reduce la hipertrofia al disminuir el área de los cardiomiocitos y mejora el
metabolismo energético con el aumento de la oxidación de ácidos grasos y elevación de la
3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa(OHADH) y la citrato sintasa (CS), evidenciando una reducción del
metabolismo anaeróbico a través de la disminución de LDH y la mejora en la actividad de la cadena
respiratoria produciendo aumento de la actividad de ATP sintasa y del Complejo I. Los autores
resaltaron que la dosis más baja (0.02%) fue más efectiva en mejorar la función diastólica y reducir la
hipertrofia, mientras que la dosis alta (0.2%) mostró mayor respuesta antioxidante, posiblemente por
efecto de parahormesis, donde el exceso de antioxidantes puede inhibir las señales adaptativas (Murino
Rafacho, B. et al., 2017).
Yang, J et al (2018) demostraron que la luteolina del romero protege al corazón contra la lesión I/R
debido a la regulación positiva de la función antioxidante de Nrf2 mediada por Akt al reducir el estrés
oxidativo mediante la activación de la señalización del factor 2 relacionado con Akt/factor nuclear
eritroide-2 (Nrf2), mejorar la función ventricular izquierda durante la reperfusión, aumentar la
viabilidad del tejido cardíaco, reducir la liberación de LDH coronaria y el nivel de MDA miocárdico,
aumentar la expresión de p-Akt y p-GSK3β, inhibir la translocación nuclear de Fyn y activar la función
de Nrf2 (Yang, J. et al 2018).
Durante el infarto de miocardio aumenta la relación ECA/ECA2 y la expresión de ANG II, la cual puede
activar la MAPK AT1R/p38, lo que provoca fibrosis de la matriz en las células cardíacas y, en última
instancia, remodelación ventricular. El AR inhibe la expresión del receptor de angiotensina (AT1R) y
la fosforilación de p38MAPK como mecanismos cardioprotectores, además puede unirse al factor
nuclear κB(NFκB) p65, una proteína que inhibe la activación y la translocación nuclear de NFκB,
reduciendo así la fuente de ROS en las células (Verma, H et al 2022).
pág. 989
Zhang, Y et al (2020) comprobaron que el AU regula positivamente las moléculas antiapoptóticas Bcl2
y Bcl xL y negativamente las proteínas proapoptóticas Bax caspasa3, 8, 9, citocromo c, TNFα y FAS,
para inhibir la apoptosis. Al eliminar los radicales superóxidos, se reduce la carga de trabajo de la SOD,
la catalasa, el glutatión peroxidasa, el glutatión transferasa y el glutatión reductasa se reduce; lo cual
provoca efectos antifibróticos inhibiendo la expresión de MMP2, MMP9, colágeno tipo I, actina de
músculo liso alfa y factor B de crecimiento transformante (TGFβ). Además, el AU reduce la actividad
de la mieloperoxidasa e inhibir la infiltración de neutrófilos en el miocardio dañado (Zhang, Y et al 2020).
Se reportó que el AC en el modelo de estrés miocárdico inducido por isoproterenol en ratones, atenuó
los aumentos en los niveles séricos de troponina I, CK MB, LDH y transaminasas, así como los cambios
patológicos en el tejido cardíaco. Los estudios han demostrado que Nox2 puede inducir la producción
de ROS en ratas, promoviendo la hipertrofia de las células miocárdicas y conducir a la fibrosis cardíaca.
La AKT activada estimula la GSK3β, que también participa en la fisiopatología de la hipertrofia
cardíaca. De igual manera se ha reportado que el CA en modelos murinos de remodelación ventricular
inducida por sobrecarga de presión ejerce un efecto protector al mitigar la hipertrofia cardíaca, la
fibrosis, el estrés oxidativo y la muerte celular apoptótica, a través de la inhibición de la cascada de
señalización AKT/GSK3β/NOX4 (Liang, Y et al 2025).
La actividad de SERCA2a, proteína clave involucrada en la captación de Ca2+ desde el citosol hacia el
retículo sarcoplasmático, mejora tras la activación de la vía de señalización PI3K/AKT. Luo Y. et al
(2017) comprobaron que la LUT alivia la lesión por I/R al inhibir la vía p38 MAPK para suprimir la
fosforilación de fosfolambán (PLN), proteína que regula la actividad de SERCA2a, reduciendo la
sobrecarga de Ca2+, además bloquea el estrés oxidativo a través de HO-1, lo que mejora la unión de
Nrf2 al elemento de respuesta antioxidante (ARE), además de inhibir a JUK y aumenta pERK1/2
mejorando la contracción de los cardiomiocitos. LUT regula positivamente la vía eNOS miocárdica e
inhibe el poro de transición de la permeabilidad mitocondrial protegiendo al corazón contra la lesión
por I/R, además, regula positivamente la autofagia mediante la inhibición de la Mammalian STE20-like
proteína kinasa 1(MST1), aliviando la disfunción cardíaca postinfarto y mejorando el flujo autofágico
en los cardiomiocitos neonatales tras la hipoxia, protegiendo al corazón contra la fibrosis y la hipertrofia
Zhang, Y et al (2020) comprobaron que el AU regula positivamente las moléculas antiapoptóticas Bcl2
y Bcl xL y negativamente las proteínas proapoptóticas Bax caspasa3, 8, 9, citocromo c, TNFα y FAS,
para inhibir la apoptosis. Al eliminar los radicales superóxidos, se reduce la carga de trabajo de la SOD,
la catalasa, el glutatión peroxidasa, el glutatión transferasa y el glutatión reductasa se reduce; lo cual
provoca efectos antifibróticos inhibiendo la expresión de MMP2, MMP9, colágeno tipo I, actina de
músculo liso alfa y factor B de crecimiento transformante (TGFβ). Además, el AU reduce la actividad
de la mieloperoxidasa e inhibir la infiltración de neutrófilos en el miocardio dañado (Zhang, Y et al 2020).
Se reportó que el AC en el modelo de estrés miocárdico inducido por isoproterenol en ratones, atenuó
los aumentos en los niveles séricos de troponina I, CK MB, LDH y transaminasas, así como los cambios
patológicos en el tejido cardíaco. Los estudios han demostrado que Nox2 puede inducir la producción
de ROS en ratas, promoviendo la hipertrofia de las células miocárdicas y conducir a la fibrosis cardíaca.
La AKT activada estimula la GSK3β, que también participa en la fisiopatología de la hipertrofia
cardíaca. De igual manera se ha reportado que el CA en modelos murinos de remodelación ventricular
inducida por sobrecarga de presión ejerce un efecto protector al mitigar la hipertrofia cardíaca, la
fibrosis, el estrés oxidativo y la muerte celular apoptótica, a través de la inhibición de la cascada de
señalización AKT/GSK3β/NOX4 (Liang, Y et al 2025).
La actividad de SERCA2a, proteína clave involucrada en la captación de Ca2+ desde el citosol hacia el
retículo sarcoplasmático, mejora tras la activación de la vía de señalización PI3K/AKT. Luo Y. et al
(2017) comprobaron que la LUT alivia la lesión por I/R al inhibir la vía p38 MAPK para suprimir la
fosforilación de fosfolambán (PLN), proteína que regula la actividad de SERCA2a, reduciendo la
sobrecarga de Ca2+, además bloquea el estrés oxidativo a través de HO-1, lo que mejora la unión de
Nrf2 al elemento de respuesta antioxidante (ARE), además de inhibir a JUK y aumenta pERK1/2
mejorando la contracción de los cardiomiocitos. LUT regula positivamente la vía eNOS miocárdica e
inhibe el poro de transición de la permeabilidad mitocondrial protegiendo al corazón contra la lesión
por I/R, además, regula positivamente la autofagia mediante la inhibición de la Mammalian STE20-like
proteína kinasa 1(MST1), aliviando la disfunción cardíaca postinfarto y mejorando el flujo autofágico
en los cardiomiocitos neonatales tras la hipoxia, protegiendo al corazón contra la fibrosis y la hipertrofia
pág. 990
cardíacas al bloquear la vía de señalización Ang II-TGFβ1 y suprimir la expresión de TGFβ1 (Luo, Y et al
2017).
6. Rosmarinus Officinalis.L en la Miocardiopatía Diabética
La miocardiopatía diabética (MCD) es una cardiopatía primaria causada por la diabetes mellitus,
caracterizada por disfunción ventricular izquierda diastólica y/o sistólica, en ausencia de otras causas
de cardiomiopatías (Jia, G et al 2018). Se ha demostrado que el AR activa la vía SIRT 1/PGC1a, reguladores
del azúcar y metabolismo lipídico, estabilizando el potencial de membrana mitocondrial e inhibiendo
la apoptosis celular, mejorando así la función cardíaca y el daño mitocondrial en ratas. Así mismo, el
AU reduce la expresión del factor profibrótico TGFβ1, lo que sugiere su potencial antifibrótico en la
MCD (Liang, Y. et al 2025).
7. Rosmarinus Officinalis.L y Mortalidad por enfermedad cardiovascular en Diabéticos tipo 2
La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es un importante problema de salud pública mundial, con una alta
morbi y mortalidad por enfermedad cardiovascular (FDI 2021), representando más de dos tercios de las
muertes en ancianos (OMS, 2023).
Zhang, W et al (2023) evaluaron el impacto de los flavonoides en la mortalidad cardiovascular de
pacientes con DM2 evidenciando que, aquellos con más de 10 años de evolución de la enfermedad tiene
mayor probabilidad de beneficiarse de la ingesta de LUT en comparación con los de una evolución de
la enfermedad menor, además, los pacientes con una HbA1c ≥6,5 % presentaron una reducción más
notable de la mortalidad cardíaca en comparación con aquellos con una HbA1c ≤6.5% ( Zhang, W.et al 2023).
CONCLUSIONES
La evidencia científica analizada en esta revisión sugiere que Rosmarinus officinalis L. posee un
importante potencial terapéutico en el contexto de las enfermedades cardiovasculares, debido
principalmente a la actividad biológica de sus metabolitos secundarios, entre los que destacan el ácido
rosmarínico, ácido carnósico, carnosol, luteolina y ácido ursólico. Estos compuestos bioactivos han
demostrado ejercer efectos cardioprotectores mediante la modulación de diversos procesos
fisiopatológicos implicados en el desarrollo y progresión de estas enfermedades, tales como el estrés
oxidativo, la inflamación, la apoptosis celular, la disfunción endotelial y las alteraciones del
metabolismo lipídico.
cardíacas al bloquear la vía de señalización Ang II-TGFβ1 y suprimir la expresión de TGFβ1 (Luo, Y et al
2017).
6. Rosmarinus Officinalis.L en la Miocardiopatía Diabética
La miocardiopatía diabética (MCD) es una cardiopatía primaria causada por la diabetes mellitus,
caracterizada por disfunción ventricular izquierda diastólica y/o sistólica, en ausencia de otras causas
de cardiomiopatías (Jia, G et al 2018). Se ha demostrado que el AR activa la vía SIRT 1/PGC1a, reguladores
del azúcar y metabolismo lipídico, estabilizando el potencial de membrana mitocondrial e inhibiendo
la apoptosis celular, mejorando así la función cardíaca y el daño mitocondrial en ratas. Así mismo, el
AU reduce la expresión del factor profibrótico TGFβ1, lo que sugiere su potencial antifibrótico en la
MCD (Liang, Y. et al 2025).
7. Rosmarinus Officinalis.L y Mortalidad por enfermedad cardiovascular en Diabéticos tipo 2
La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es un importante problema de salud pública mundial, con una alta
morbi y mortalidad por enfermedad cardiovascular (FDI 2021), representando más de dos tercios de las
muertes en ancianos (OMS, 2023).
Zhang, W et al (2023) evaluaron el impacto de los flavonoides en la mortalidad cardiovascular de
pacientes con DM2 evidenciando que, aquellos con más de 10 años de evolución de la enfermedad tiene
mayor probabilidad de beneficiarse de la ingesta de LUT en comparación con los de una evolución de
la enfermedad menor, además, los pacientes con una HbA1c ≥6,5 % presentaron una reducción más
notable de la mortalidad cardíaca en comparación con aquellos con una HbA1c ≤6.5% ( Zhang, W.et al 2023).
CONCLUSIONES
La evidencia científica analizada en esta revisión sugiere que Rosmarinus officinalis L. posee un
importante potencial terapéutico en el contexto de las enfermedades cardiovasculares, debido
principalmente a la actividad biológica de sus metabolitos secundarios, entre los que destacan el ácido
rosmarínico, ácido carnósico, carnosol, luteolina y ácido ursólico. Estos compuestos bioactivos han
demostrado ejercer efectos cardioprotectores mediante la modulación de diversos procesos
fisiopatológicos implicados en el desarrollo y progresión de estas enfermedades, tales como el estrés
oxidativo, la inflamación, la apoptosis celular, la disfunción endotelial y las alteraciones del
metabolismo lipídico.
pág. 991
Los estudios revisados, en su mayoría preclínicos e in vitro, evidencian que el romero puede contribuir
a la prevención y al manejo de diferentes patologías cardiovasculares, incluyendo la aterosclerosis, la
hipertensión arterial, la cardiotoxicidad inducida por fármacos, la remodelación cardíaca posterior al
infarto de miocardio y la miocardiopatía diabética. Asimismo, algunos hallazgos sugieren que los
compuestos presentes en esta planta podrían potenciar los mecanismos de acción de los tratamientos
farmacológicos convencionales, lo que refuerza sus indicaciones como terapia complementaria. No
obstante, la evidencia clínica disponible en humanos sigue siendo limitada, por lo que es necesario
desarrollar ensayos clínicos controlados que permitan confirmar su eficacia y seguridad. En este
sentido, el romero podría constituir en el futuro una alternativa terapéutica accesible para contribuir a
la prevención y manejo de las enfermedades cardiovasculares.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Alegría Herrera, E., Hernández Reséndiz, S., Román Aguirre, M., Sánchez Mendoza, A., & Pastelín
Hernández, G. (2022). Rosmarinic acid attenuates hypertension and cardiac remodeling in
myocardial infarcted rats through modulation of ACE/ACE2 balance. Biomedicine &
Pharmacotherapy, 150, 113046. https://doi.org/10.1016/j.biopha.2022.113046
Ansari, P., Khan, J. T., Chowdhury, S., Reberio, A. D., Kumar, S., Seidel, V., Abdel-Wahab, Y. H. A., &
Flatt, P. R. (2024). Plant-based diets and phytochemicals in the management of diabetes mellitus
and prevention of its complications: A review. Nutrients, 16(21), 3709.
https://doi.org/10.3390/nu16213709
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of rosemary (Rosmarinus officinalis L.) and its phenolic components. The American Journal of
Chinese Medicine, 48(6), 1353–1368. https://doi.org/10.1142/S0192415X20500664
Fang, Z., Lu, M., Huang, R., Wang, G., Yushanjiang, F., Jiang, X., & Li, J. (2024). Carnosol prevents
cardiac remodeling and ventricular arrhythmias in pressure overload-induced heart failure mice.
Phytotherapy Research, 38(7), 3763–3781. https://doi.org/10.1002/ptr.8213
Flores-Villa, E., Sáenz-Galindo, A., Castañeda-Facio, A. O., & Narro-Céspedes, R. I. (2020). Romero
(Rosmarinus officinalis L.): Origen, importancia y generalidades de sus metabolitos secundarios.
TIP Revista Especializada en Ciencias Químico-Biológicas, 23, 1–17.
Los estudios revisados, en su mayoría preclínicos e in vitro, evidencian que el romero puede contribuir
a la prevención y al manejo de diferentes patologías cardiovasculares, incluyendo la aterosclerosis, la
hipertensión arterial, la cardiotoxicidad inducida por fármacos, la remodelación cardíaca posterior al
infarto de miocardio y la miocardiopatía diabética. Asimismo, algunos hallazgos sugieren que los
compuestos presentes en esta planta podrían potenciar los mecanismos de acción de los tratamientos
farmacológicos convencionales, lo que refuerza sus indicaciones como terapia complementaria. No
obstante, la evidencia clínica disponible en humanos sigue siendo limitada, por lo que es necesario
desarrollar ensayos clínicos controlados que permitan confirmar su eficacia y seguridad. En este
sentido, el romero podría constituir en el futuro una alternativa terapéutica accesible para contribuir a
la prevención y manejo de las enfermedades cardiovasculares.
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Flores-Villa, E., Sáenz-Galindo, A., Castañeda-Facio, A. O., & Narro-Céspedes, R. I. (2020). Romero
(Rosmarinus officinalis L.): Origen, importancia y generalidades de sus metabolitos secundarios.
TIP Revista Especializada en Ciencias Químico-Biológicas, 23, 1–17.
pág. 992
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options for the treatment of cardiovascular diseases related to liver injury. Frontiers in
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Ghasemzadeh Rahbardar, M., & Hosseinzadeh, H. (2025). Toxicity and safety of rosemary (Rosmarinus
officinalis): A comprehensive review. Naunyn-Schmiedeberg’s Archives of Pharmacology, 398,
9–23. https://doi.org/10.1007/s00210-024-03336-9
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against doxorubicin-induced cardiotoxicity through enhancing the Nrf2/HO-1 pathway. Food &
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effects in primary rat vascular smooth muscle cells are associated with microRNA-21 inhibition
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(2025). Carnosol mitigates Ang II–stimulated vascular injury and oxidative stress by directly
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pág. 993
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