SÍNDROME LANDAU KLEFFNER
LANDAU-KLEFFNER SYNDROME
Josue Farid Ramírez-Mora
Universidad Autónoma Metropolitana Unidad Xochimilco
Yeraljmeel Zareth Anselmo-Islas
Universidad Autónoma Metropolitana Unidad Xochimilco
Gabriela Arenas-Ornelas
Hospital Regional “Gral. Ignacio Zaragoza”; ISSSTE-Ciudad de México
Adelina Rojas Granados
Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autonoma de Mèxico
Manuel Ángeles-Castellanos
Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autonoma de Mèxico
pág. 4759
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v10i4.25473
Síndrome Landau Kleffner
Josue Farid Ramírez-Mora1
faridramirez886@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-4887-189X
Universidad Autónoma Metropolitana Unidad
Xochimilco
México
Yeraljmeel Zareth Anselmo-Islas
yeraljmeela@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-9960-2462
Universidad Autónoma Metropolitana Unidad
Xochimilco
Mèxico
Gabriela Arenas-Ornelas
gabriela.arenaso@issste.gob.mx
https://orcid.org/0009-0000-6429-6427
Hospital Regional “Gral. Ignacio Zaragoza”;
ISSSTE-Ciudad de México
Mèxico
Adelina Rojas Granados
rojas.adelina@comunidad.unam.mx
https://orcid.org/0000-0001-8313-1943
Facultad de Medicina, Universidad Nacional
Autonoma de Mèxico
Mèxico
Manuel Ángeles-Castellanos
mangeles_castellanos@unam.mx
https://orcid.org/0000-0002-6496-9465
Facultad de Medicina, Universidad Nacional
Autonoma de Mèxico
Mèxico
RESUMEN
El síndrome de Landau-Kleffner (SLK) es una encefalopatía epiléptica rara que afecta principalmente a
niños entre los 3 y 8 años. Se caracteriza por regresión del lenguaje, crisis epilépticas y alteraciones en
el electroencefalograma (EEG), sobre todo en regiones temporoparietal, con patrón de polipunta-onda
lenta. Su diagnóstico oportuno es fundamental, ya que puede confundirse con otras encefalopatías
pediátricas. Objetivo: Resaltar la importancia del SLK como diagnóstico diferencial en encefalopatías
pediátricas, enfatizando su presentación clínica, los hallazgos electroencefalográficos característicos y
la importancia de su reconocimiento temprano para mejorar el pronóstico. Descripción de casos: Se
presentan dos pacientes, de 10 y 2 años respectivamente. En ambos se observaron alteraciones
unilaterales en la región frontoparietal y actividad epileptiforme con polipuntas de onda lenta y
generalización secundaria en el EEG. Ambos pacientes presentaron afasia y pérdida del lenguaje como
síntomas iniciales. Se cuenta con el consentimiento informado firmado por tutores legales de los
infantes. Conclusiones: El SLK debe considerarse en pacientes pediátricos con afasia epiléptica, dislalia,
disartria y crisis convulsivas. Su diagnóstico se basa en el EEG, incluso sin convulsiones, ya que puede
ocasionar deterioro cognitivo, especialmente del lenguaje, y alteraciones conductuales. Su detección
temprana es clave.
Palabras clave: lenguaje; crisis convulsiva; afasia adquirida.
Autor principal
Correspondencia: faridramirez886@gmail.com
DOI: https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v10i4.25473
Síndrome Landau Kleffner
Josue Farid Ramírez-Mora1
faridramirez886@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-4887-189X
Universidad Autónoma Metropolitana Unidad
Xochimilco
México
Yeraljmeel Zareth Anselmo-Islas
yeraljmeela@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-9960-2462
Universidad Autónoma Metropolitana Unidad
Xochimilco
Mèxico
Gabriela Arenas-Ornelas
gabriela.arenaso@issste.gob.mx
https://orcid.org/0009-0000-6429-6427
Hospital Regional “Gral. Ignacio Zaragoza”;
ISSSTE-Ciudad de México
Mèxico
Adelina Rojas Granados
rojas.adelina@comunidad.unam.mx
https://orcid.org/0000-0001-8313-1943
Facultad de Medicina, Universidad Nacional
Autonoma de Mèxico
Mèxico
Manuel Ángeles-Castellanos
mangeles_castellanos@unam.mx
https://orcid.org/0000-0002-6496-9465
Facultad de Medicina, Universidad Nacional
Autonoma de Mèxico
Mèxico
RESUMEN
El síndrome de Landau-Kleffner (SLK) es una encefalopatía epiléptica rara que afecta principalmente a
niños entre los 3 y 8 años. Se caracteriza por regresión del lenguaje, crisis epilépticas y alteraciones en
el electroencefalograma (EEG), sobre todo en regiones temporoparietal, con patrón de polipunta-onda
lenta. Su diagnóstico oportuno es fundamental, ya que puede confundirse con otras encefalopatías
pediátricas. Objetivo: Resaltar la importancia del SLK como diagnóstico diferencial en encefalopatías
pediátricas, enfatizando su presentación clínica, los hallazgos electroencefalográficos característicos y
la importancia de su reconocimiento temprano para mejorar el pronóstico. Descripción de casos: Se
presentan dos pacientes, de 10 y 2 años respectivamente. En ambos se observaron alteraciones
unilaterales en la región frontoparietal y actividad epileptiforme con polipuntas de onda lenta y
generalización secundaria en el EEG. Ambos pacientes presentaron afasia y pérdida del lenguaje como
síntomas iniciales. Se cuenta con el consentimiento informado firmado por tutores legales de los
infantes. Conclusiones: El SLK debe considerarse en pacientes pediátricos con afasia epiléptica, dislalia,
disartria y crisis convulsivas. Su diagnóstico se basa en el EEG, incluso sin convulsiones, ya que puede
ocasionar deterioro cognitivo, especialmente del lenguaje, y alteraciones conductuales. Su detección
temprana es clave.
Palabras clave: lenguaje; crisis convulsiva; afasia adquirida.
Autor principal
Correspondencia: faridramirez886@gmail.com
pág. 4760
Landau-Kleffner Syndrome
ABSTRACT
Introduction: Landau-Kleffner syndrome (LKS) is a rare epileptic encephalopathy that primarily affects
children between 3 and 8 years of age. It is characterized by language regression, epileptic seizures, and
electroencephalographic (EEG) abnormalities, mainly in the temporoparietal regions, with a slow spike-
and-wave pattern. Early diagnosis is essential, as it can be confused with other pediatric
encephalopathies. Objective: To highlight the relevance of LKS as a differential diagnosis in pediatric
encephalopathies, emphasizing its clinical presentation, characteristic electroencephalographic findings,
and the importance of early recognition to improve prognosis. Case description: Two patients, aged 10
and 2 years, are presented. In both cases, unilateral alterations in the frontoparietal region and
epileptiform activity with slow spike-and-wave discharges and secondary generalization were observed
on EEG. Both patients presented aphasia and language loss as initial symptoms. The study includes
informed consent signed by legal guardians. Conclusions: LKS should be considered in pediatric
patients with epileptic aphasia, dyslalia, dysarthria, and seizures. Its diagnosis is based on EEG findings,
even in the absence of seizures, as it may cause cognitive impairment, particularly affecting language,
as well as behavioral disturbances. Early detection is key.
Keywords: language; seizures; acquired aphasia.
Artículo recibido 20 junio 2026
Aceptado para publicación: 20 julio 2026
Landau-Kleffner Syndrome
ABSTRACT
Introduction: Landau-Kleffner syndrome (LKS) is a rare epileptic encephalopathy that primarily affects
children between 3 and 8 years of age. It is characterized by language regression, epileptic seizures, and
electroencephalographic (EEG) abnormalities, mainly in the temporoparietal regions, with a slow spike-
and-wave pattern. Early diagnosis is essential, as it can be confused with other pediatric
encephalopathies. Objective: To highlight the relevance of LKS as a differential diagnosis in pediatric
encephalopathies, emphasizing its clinical presentation, characteristic electroencephalographic findings,
and the importance of early recognition to improve prognosis. Case description: Two patients, aged 10
and 2 years, are presented. In both cases, unilateral alterations in the frontoparietal region and
epileptiform activity with slow spike-and-wave discharges and secondary generalization were observed
on EEG. Both patients presented aphasia and language loss as initial symptoms. The study includes
informed consent signed by legal guardians. Conclusions: LKS should be considered in pediatric
patients with epileptic aphasia, dyslalia, dysarthria, and seizures. Its diagnosis is based on EEG findings,
even in the absence of seizures, as it may cause cognitive impairment, particularly affecting language,
as well as behavioral disturbances. Early detection is key.
Keywords: language; seizures; acquired aphasia.
Artículo recibido 20 junio 2026
Aceptado para publicación: 20 julio 2026
pág. 4761
INTRODUCCIÓN
El síndrome de Landau Kleffner (SLK) es una rara encefalopatía epiléptica, caracterizada por una
regresión del desarrollo en la lengua y anomalías en el electroencefalograma (EEG) localizadas, con el
patrón punta-onda continua durante el sueño lento (POCS) principalmente en la región temporoparietal,
en ocasiones unilateral. Las convulsiones consisten en crisis de ausencia o episodios tónico-clónicos
(Ahmed et al., 2020; Aliyev & Aliyev, 2021), siendo así el EEG un componente básico para el
diagnóstico de SLK. Este síndrome fue descrito por Landau Kleffner en 1957, también conocido como
“afasia adquirida con trastorno convulsivo” (Bishop, 1985) o “afasia infantil adquirida con epilepsia”
(Beaumanoir, 1992).
SLK presenta en aproximadamente 1 en 350,000 niños (Durango-Rodríguez et al., 2023); observándose
en ambos sexos, 2.1 en el masculino, siendo poco típico de la infancia puesto que suele comenzar entre
los 18 meses y 13 años, con su mayor incidencia entre los 3 y 8 años (González & Lozano 2000; Silva
et al., 2004).
En México no existe una estimación de la incidencia y prevalencia del síndrome, debido principalmente
a la falta de casos reportados.
Actualmente se desconoce la etiología exacta del síndrome. El daño cerebral estructural en pacientes
con SLK rara vez se asocia con la fisiopatología. Además, pueden estar implicados factores genéticos.
Por ejemplo, la enfermedad puede estar correlacionada con mutaciones en el gen GRIN2A (16p13.2) el
cual codifica la proteína GluN2A o NR2A, que es una subunidad del receptor del canal iónico glutamato
N-metil-D-aspartato (NMDA). Cabe señalar que el NR2A puede identificarse en altas concentraciones
en áreas del cerebro importantes para el habla y el lenguaje, mientras que los receptores NMDA están
involucrados en una amplia gama de funciones relacionadas con la memoria y el aprendizaje (Aliyev &
Aliyev, 2021). Aunque la presentación clínica del SLK ha sido bien estudiada y descrita, no se ha
prestado tanta atención a las dimensiones neuropsicológicas que engloba la afección (Durango-
Rodríguez, et al., 2023).
INTRODUCCIÓN
El síndrome de Landau Kleffner (SLK) es una rara encefalopatía epiléptica, caracterizada por una
regresión del desarrollo en la lengua y anomalías en el electroencefalograma (EEG) localizadas, con el
patrón punta-onda continua durante el sueño lento (POCS) principalmente en la región temporoparietal,
en ocasiones unilateral. Las convulsiones consisten en crisis de ausencia o episodios tónico-clónicos
(Ahmed et al., 2020; Aliyev & Aliyev, 2021), siendo así el EEG un componente básico para el
diagnóstico de SLK. Este síndrome fue descrito por Landau Kleffner en 1957, también conocido como
“afasia adquirida con trastorno convulsivo” (Bishop, 1985) o “afasia infantil adquirida con epilepsia”
(Beaumanoir, 1992).
SLK presenta en aproximadamente 1 en 350,000 niños (Durango-Rodríguez et al., 2023); observándose
en ambos sexos, 2.1 en el masculino, siendo poco típico de la infancia puesto que suele comenzar entre
los 18 meses y 13 años, con su mayor incidencia entre los 3 y 8 años (González & Lozano 2000; Silva
et al., 2004).
En México no existe una estimación de la incidencia y prevalencia del síndrome, debido principalmente
a la falta de casos reportados.
Actualmente se desconoce la etiología exacta del síndrome. El daño cerebral estructural en pacientes
con SLK rara vez se asocia con la fisiopatología. Además, pueden estar implicados factores genéticos.
Por ejemplo, la enfermedad puede estar correlacionada con mutaciones en el gen GRIN2A (16p13.2) el
cual codifica la proteína GluN2A o NR2A, que es una subunidad del receptor del canal iónico glutamato
N-metil-D-aspartato (NMDA). Cabe señalar que el NR2A puede identificarse en altas concentraciones
en áreas del cerebro importantes para el habla y el lenguaje, mientras que los receptores NMDA están
involucrados en una amplia gama de funciones relacionadas con la memoria y el aprendizaje (Aliyev &
Aliyev, 2021). Aunque la presentación clínica del SLK ha sido bien estudiada y descrita, no se ha
prestado tanta atención a las dimensiones neuropsicológicas que engloba la afección (Durango-
Rodríguez, et al., 2023).
pág. 4762
REPORTE DE CASOS
CASO CLÍNICO 1
Masculino de 10 años, producto de una gestación con curso normal y período neonatal sin
complicaciones. Inicia su padecimiento actual el día 16/08/2023 al presentar mareo, visión borrosa
hipoacusia, con palidez de tegumentos, desorientación con disartria y dislalia, cefalea intensa, agregando
vómito de contenido gástrico en una ocasión, negando otros síntomas acompañantes, niega infecciones
y traumatismos recientes. Al ingreso se encuentra activo, reactivo, con dislalia, ubicado en persona, no
así en tiempo, vacilante para cálculo, disartria, dismetría sin disdiadococinesia.
Exploración física general y neurológica se encuentra lo siguiente: Maniobra de Barré positiva para
pierna izquierda y Babinski positivo, diálogo sin coherencia, paciente con evolución fluctuante, con
periodos de mejoría y recuperación de la fuerza, signos de parálisis facial periférica izquierda. Por lo
que se inicia manejo de metilprednisolona (1 mg/kg/día) y manejo antiepiléptico con impregnación de
fenitoína a 15 mg/kg/dosis, y mantenimiento con valproato de magnesio 20 mg/kg/día. Presenta un
evento convulsivo de tipo tónico clónico generalizado con lateralización de la cabeza a la izquierda,
sialorrea, de aproximadamente 40 segundos (crisis yugular) sin requerir administración de
benzodiazepina.
Presenta segundo evento convulsivo de las mismas características con duración de 20 segundos sin
ameritar manejo de rescate, se inicia con Levetiracetam 30 mg/kg al día. Se agrega la presencia de
movimientos tipo mioclónicos en extremidades inferiores durante el sueño. Durante su hospitalización,
continúa con cefalea de predominio matutino que se atenúa con analgésico, sin otros atenuantes ni
exacerbantes. La tomografía simple y contrastada de cráneo es normal, pasa a valoración por
neurocirugía, encontrando afasia sensitiva parcial, además, clínicamente con déficit neurológico. Se
solicita una tomografía de control a las 24 horas, la cual se reportó sin alteraciones estructurales, también
se solicitó un electroencefalograma por sospecha de SLK. (Figura 1).
REPORTE DE CASOS
CASO CLÍNICO 1
Masculino de 10 años, producto de una gestación con curso normal y período neonatal sin
complicaciones. Inicia su padecimiento actual el día 16/08/2023 al presentar mareo, visión borrosa
hipoacusia, con palidez de tegumentos, desorientación con disartria y dislalia, cefalea intensa, agregando
vómito de contenido gástrico en una ocasión, negando otros síntomas acompañantes, niega infecciones
y traumatismos recientes. Al ingreso se encuentra activo, reactivo, con dislalia, ubicado en persona, no
así en tiempo, vacilante para cálculo, disartria, dismetría sin disdiadococinesia.
Exploración física general y neurológica se encuentra lo siguiente: Maniobra de Barré positiva para
pierna izquierda y Babinski positivo, diálogo sin coherencia, paciente con evolución fluctuante, con
periodos de mejoría y recuperación de la fuerza, signos de parálisis facial periférica izquierda. Por lo
que se inicia manejo de metilprednisolona (1 mg/kg/día) y manejo antiepiléptico con impregnación de
fenitoína a 15 mg/kg/dosis, y mantenimiento con valproato de magnesio 20 mg/kg/día. Presenta un
evento convulsivo de tipo tónico clónico generalizado con lateralización de la cabeza a la izquierda,
sialorrea, de aproximadamente 40 segundos (crisis yugular) sin requerir administración de
benzodiazepina.
Presenta segundo evento convulsivo de las mismas características con duración de 20 segundos sin
ameritar manejo de rescate, se inicia con Levetiracetam 30 mg/kg al día. Se agrega la presencia de
movimientos tipo mioclónicos en extremidades inferiores durante el sueño. Durante su hospitalización,
continúa con cefalea de predominio matutino que se atenúa con analgésico, sin otros atenuantes ni
exacerbantes. La tomografía simple y contrastada de cráneo es normal, pasa a valoración por
neurocirugía, encontrando afasia sensitiva parcial, además, clínicamente con déficit neurológico. Se
solicita una tomografía de control a las 24 horas, la cual se reportó sin alteraciones estructurales, también
se solicitó un electroencefalograma por sospecha de SLK. (Figura 1).
pág. 4763
Figura 1: Tomografia axual computarizada (TAC), con simetría anatómica sin presencia de masas. La
densidad del tejido cerebral es homogénea, sin áreas de hipodensidad, ni hiperdensidad . Las estructuras
óseas del cráneo están íntegras. Se muestra un cerebro dentro de parámetros normales, sin alteraciones
evidentes.
En el electroencefalograma refiere POCS en el hemisferio derecho, con actividad de base dentro de
parámetros normales para la edad, en sueño se observa actividad irritativa en regiones fronto-centrales
y temporales de predominio izquierdo. (Figura 2)
Figura 2: Electro encefalograma que muestra una actividad de polipunta onda lenta continua en regiones
fronto-centro-parietales del hemisferio derecho.
Se sugiere incrementar la dosis de Levetiracetam y se agrega Clobazam 2.5 mg cada 12 horas.
El servicio de neurocirugía sugiere el diagnóstico de síndrome de Moya-Moya; se realiza arteriografía
y angioresonancia magnética, ambas sin alteraciones. Por descarte de otras patologías, clínica y
Figura 1: Tomografia axual computarizada (TAC), con simetría anatómica sin presencia de masas. La
densidad del tejido cerebral es homogénea, sin áreas de hipodensidad, ni hiperdensidad . Las estructuras
óseas del cráneo están íntegras. Se muestra un cerebro dentro de parámetros normales, sin alteraciones
evidentes.
En el electroencefalograma refiere POCS en el hemisferio derecho, con actividad de base dentro de
parámetros normales para la edad, en sueño se observa actividad irritativa en regiones fronto-centrales
y temporales de predominio izquierdo. (Figura 2)
Figura 2: Electro encefalograma que muestra una actividad de polipunta onda lenta continua en regiones
fronto-centro-parietales del hemisferio derecho.
Se sugiere incrementar la dosis de Levetiracetam y se agrega Clobazam 2.5 mg cada 12 horas.
El servicio de neurocirugía sugiere el diagnóstico de síndrome de Moya-Moya; se realiza arteriografía
y angioresonancia magnética, ambas sin alteraciones. Por descarte de otras patologías, clínica y
pág. 4764
presencia de POCS en el electroencefalograma, se integra el diagnóstico de Síndrome de Landau-
Kleffner.
Evolución: Actualmente el paciente se encuentra libre de crisis epilépticas y en valoración
neuropsicológica.
CASO CLÍNICO 2
Masculino de 2 años. Producto de una gestación con curso normal y período neonatal sin
complicaciones. Fecha de ingreso 4/08/2024 con los siguientes síntomas: diarrea, fatiga, irritabilidad,
sin fiebre, vómito, marcha atáxica y dislalia. Sin antecedentes de crisis epilépticas.
Exploración física general: Cráneo normocéfalo sin complicaciones, perímetro cefálico 50 cm, cuello
normal, cavidad oral sin alteraciones, tórax simétrico con adecuados movimientos de amplexión y
amplexación, ruidos cardíacos normales, abdomen blando depresible no doloroso a la palpación, afebril,
adecuado patrón respiratorio al aire ambiente y hemodinámicamente estable, neurológicamente se
encuentra: marcha atáxica, Glasgow 15 puntos, pares craneales, tono y fuerza muscular normales.
Durante su hospitalización se mantiene neurológicamente estable, sin presentar movimientos anormales
o datos de focalización; con manejo con Levetiracetam (60 mg/kg/día). La TAC de cráneo simple inicial
(17/06/24) y de control (27/06/24) sin alteraciones morfológicas.
Se realizó una resonancia magnética con neuroeje el día 05/08/24 sin ninguna alteración, por lo que
egresa con cita en 1 semana a consulta externa de neuropediatría (Figura 3).
presencia de POCS en el electroencefalograma, se integra el diagnóstico de Síndrome de Landau-
Kleffner.
Evolución: Actualmente el paciente se encuentra libre de crisis epilépticas y en valoración
neuropsicológica.
CASO CLÍNICO 2
Masculino de 2 años. Producto de una gestación con curso normal y período neonatal sin
complicaciones. Fecha de ingreso 4/08/2024 con los siguientes síntomas: diarrea, fatiga, irritabilidad,
sin fiebre, vómito, marcha atáxica y dislalia. Sin antecedentes de crisis epilépticas.
Exploración física general: Cráneo normocéfalo sin complicaciones, perímetro cefálico 50 cm, cuello
normal, cavidad oral sin alteraciones, tórax simétrico con adecuados movimientos de amplexión y
amplexación, ruidos cardíacos normales, abdomen blando depresible no doloroso a la palpación, afebril,
adecuado patrón respiratorio al aire ambiente y hemodinámicamente estable, neurológicamente se
encuentra: marcha atáxica, Glasgow 15 puntos, pares craneales, tono y fuerza muscular normales.
Durante su hospitalización se mantiene neurológicamente estable, sin presentar movimientos anormales
o datos de focalización; con manejo con Levetiracetam (60 mg/kg/día). La TAC de cráneo simple inicial
(17/06/24) y de control (27/06/24) sin alteraciones morfológicas.
Se realizó una resonancia magnética con neuroeje el día 05/08/24 sin ninguna alteración, por lo que
egresa con cita en 1 semana a consulta externa de neuropediatría (Figura 3).
pág. 4765
Figura 3. Resonancia magnética (RM) cerebral normal, se visualizan todas las estructuras cerebrales
con claridad y definición, sin evidencia de lesiones, masas o anomalías. Encéfalo estructuralmente
normal.
Se realiza electroencefalograma refiriendo patrón de actividad epiléptica frontocentral polipuntas de
onda lenta con generalización secundaria. (Figura 4)
Figura 4: Interpretación: Actividad epiléptica frontocentral polipuntas de onda lenta con generalización
secundaria.
Evolución: Recuperó el lenguaje al 100%, sin reporte crisis epilépticas hasta su alta. Continúa con
tratamiento a base de Levetiracetam. Último reporte médico al día 31/01/2025 tras un traumatismo
craneoencefálico leve, el paciente presenta estado epiléptico eléctrico no convulsivo y egresa sin
complicaciones.
Figura 3. Resonancia magnética (RM) cerebral normal, se visualizan todas las estructuras cerebrales
con claridad y definición, sin evidencia de lesiones, masas o anomalías. Encéfalo estructuralmente
normal.
Se realiza electroencefalograma refiriendo patrón de actividad epiléptica frontocentral polipuntas de
onda lenta con generalización secundaria. (Figura 4)
Figura 4: Interpretación: Actividad epiléptica frontocentral polipuntas de onda lenta con generalización
secundaria.
Evolución: Recuperó el lenguaje al 100%, sin reporte crisis epilépticas hasta su alta. Continúa con
tratamiento a base de Levetiracetam. Último reporte médico al día 31/01/2025 tras un traumatismo
craneoencefálico leve, el paciente presenta estado epiléptico eléctrico no convulsivo y egresa sin
complicaciones.
pág. 4766
DISCUSIÓN
El SLK es una encefalopatía epiléptica poco frecuente en la edad pediátrica, se presenta en
aproximadamente 1 en 350,000 niños (Durango-Rodríguez et al., 2023); observándose en ambos sexos
con una frecuencia 2.1 en el masculino, suele comenzar entre los 18 meses y 13 años, con su mayor
incidencia entre los 3 y 8 años (González & Lozano, 2000). Este es caracterizado por una regresión del
desarrollo en la lengua y alteraciones del EEG, en la región temporoparietal, en ocasiones unilaterales,
sin alteración anatómica demostrable por imagen (Esparza & Rodríguez, 2000). Las convulsiones
consisten en crisis de ausencia o episodios tónico-clónicos y se exacerban particularmente durante el
sueño, en algunos pacientes con este síndrome nunca presentan crisis convulsivas (Ahmed et al., 2020;
Aliyev & Aliyev, 2021; Esparza & Rodríguez, 2000). El EEG es el estudio principal para el diagnóstico
de SLK (Titus, 2016). La forma clínica más frecuente de presentación del SLK es la regresión en el
lenguaje, la cual fue observada en ambos pacientes con la presencia de disartria y dislalia; siendo uno
de los componentes más importantes para la evaluación diagnóstica en el SLK, la cual suele ocurrir
entre los 2 y los 9 años donde la gravedad y las características suelen variar. Las primeras descripciones
de SLK, se describía a los niños como personas con un desarrollo del lenguaje normal antes de la
aparición de agnosia auditiva verbal, provocada por un déficit de procesamiento auditivo a nivel cortical,
lo que posteriormente interfiere en la comprensión del lenguaje (Titus, 2016).
Se ha sugerido que las descargas en el ECG y las crisis son manifestaciones de anormalidades
fundamentalmente de la corteza en el área del lenguaje (Esparza & Rodríguez, 2000). Dentro de las
alteraciones más representativas en el SLK encontramos las siguientes afecciones:
Funcionamiento motor
Se deben descartar las alteraciones del funcionamiento motor como una posible complicación del SLK.
Existen informes de anomalías epileptiformes ocasionales en las regiones frontales, lo que se relaciona
con problemas en el desarrollo motor, especialmente las habilidades motoras finas, la evaluación de la
velocidad motora simple y destreza motora fina puede ayudar a identificar y diferenciar los tipos de
problemas motores que se experimentan (Titus, 2016).
DISCUSIÓN
El SLK es una encefalopatía epiléptica poco frecuente en la edad pediátrica, se presenta en
aproximadamente 1 en 350,000 niños (Durango-Rodríguez et al., 2023); observándose en ambos sexos
con una frecuencia 2.1 en el masculino, suele comenzar entre los 18 meses y 13 años, con su mayor
incidencia entre los 3 y 8 años (González & Lozano, 2000). Este es caracterizado por una regresión del
desarrollo en la lengua y alteraciones del EEG, en la región temporoparietal, en ocasiones unilaterales,
sin alteración anatómica demostrable por imagen (Esparza & Rodríguez, 2000). Las convulsiones
consisten en crisis de ausencia o episodios tónico-clónicos y se exacerban particularmente durante el
sueño, en algunos pacientes con este síndrome nunca presentan crisis convulsivas (Ahmed et al., 2020;
Aliyev & Aliyev, 2021; Esparza & Rodríguez, 2000). El EEG es el estudio principal para el diagnóstico
de SLK (Titus, 2016). La forma clínica más frecuente de presentación del SLK es la regresión en el
lenguaje, la cual fue observada en ambos pacientes con la presencia de disartria y dislalia; siendo uno
de los componentes más importantes para la evaluación diagnóstica en el SLK, la cual suele ocurrir
entre los 2 y los 9 años donde la gravedad y las características suelen variar. Las primeras descripciones
de SLK, se describía a los niños como personas con un desarrollo del lenguaje normal antes de la
aparición de agnosia auditiva verbal, provocada por un déficit de procesamiento auditivo a nivel cortical,
lo que posteriormente interfiere en la comprensión del lenguaje (Titus, 2016).
Se ha sugerido que las descargas en el ECG y las crisis son manifestaciones de anormalidades
fundamentalmente de la corteza en el área del lenguaje (Esparza & Rodríguez, 2000). Dentro de las
alteraciones más representativas en el SLK encontramos las siguientes afecciones:
Funcionamiento motor
Se deben descartar las alteraciones del funcionamiento motor como una posible complicación del SLK.
Existen informes de anomalías epileptiformes ocasionales en las regiones frontales, lo que se relaciona
con problemas en el desarrollo motor, especialmente las habilidades motoras finas, la evaluación de la
velocidad motora simple y destreza motora fina puede ayudar a identificar y diferenciar los tipos de
problemas motores que se experimentan (Titus, 2016).
pág. 4767
Funcionamiento de la memoria
Riccio, et al., (2017) informaron déficits de memoria visual en el 36% de los niños con SLK y déficits
de memoria verbal en hasta la mitad de los pacientes estudiados.
Por lo que las pruebas de memoria deben incluirse como parte de las evaluaciones neuropsicológicas en
los niños con SLK, ya que brindan una ayuda sustancial para la planificación educativa (Riccio et al.,
2017).
Funcionamiento conductual
Dentro de las alteraciones del comportamiento en el síndrome de SLK, Robinson et al. (2001)
informaron que el 50 % de los niños de su muestra presentaban alteraciones significativas del
comportamiento al inicio de los síntomas. Los problemas de conducta fueron más frecuentes en los niños
con afectación frontal en el EEG (5 de 18 niños) y, de ellos, la hiperactividad fue la característica más
común (53%). También se observaron problemas de atención y comportamiento negativista/agresivo
(41%), (Robinson et al.,2001). Se estima que dos tercios de los niños con SLK presentan algún tipo de
alteración de la conducta.
Cockerell et al. (2011) concluyeron que los problemas de conducta pueden ocurrir independientemente
del grado de déficit del lenguaje, y las características conductuales pueden incluir frustración/ agresión
(89%), déficit social (84%), falta de atención (74%), hiperactividad (26%) y variabilidad del estado de
ánimo (58%). De acuerdo con los artículos que involucran presentaciones de caso del SLK, en México
todos los pacientes observados con afasia y problema paroxístico electroencefalográfico tienen daño
importante en la comprensión verbal “agnóstica verbal auditiva” y este puede ser considerado el cambio
fisiopatológico principal que conlleva a la pérdida del habla de manera secundaria en estos pacientes
(Esparza & Rodríguez, 2000). Esparza & Rodríguez (2000) mencionan 8 reportes de caso de pacientes
con diagnóstico de SLK, de los cuales presentan cuadros clínicos con un inicio semejante destacando el
trastorno de lenguaje y presencia de afasia, podemos destacar al paciente 5 quien inicia con tartamudeo
y ansiedad de manera abrupta, así como hiperactividad, siendo así el único paciente de los casos clínicos
presentados y revisados quien presenta un trastorno de la conducta (Esparza & Rodríguez, 2000). Cabe
destacar que 4 de los 7 pacientes presentaron paroxismos bilaterales de carácter fronto-temporal en el
EEG, 2 presentaron paroxismos de carácter fronto-temporal de predominio derecho y 1 presentó
Funcionamiento de la memoria
Riccio, et al., (2017) informaron déficits de memoria visual en el 36% de los niños con SLK y déficits
de memoria verbal en hasta la mitad de los pacientes estudiados.
Por lo que las pruebas de memoria deben incluirse como parte de las evaluaciones neuropsicológicas en
los niños con SLK, ya que brindan una ayuda sustancial para la planificación educativa (Riccio et al.,
2017).
Funcionamiento conductual
Dentro de las alteraciones del comportamiento en el síndrome de SLK, Robinson et al. (2001)
informaron que el 50 % de los niños de su muestra presentaban alteraciones significativas del
comportamiento al inicio de los síntomas. Los problemas de conducta fueron más frecuentes en los niños
con afectación frontal en el EEG (5 de 18 niños) y, de ellos, la hiperactividad fue la característica más
común (53%). También se observaron problemas de atención y comportamiento negativista/agresivo
(41%), (Robinson et al.,2001). Se estima que dos tercios de los niños con SLK presentan algún tipo de
alteración de la conducta.
Cockerell et al. (2011) concluyeron que los problemas de conducta pueden ocurrir independientemente
del grado de déficit del lenguaje, y las características conductuales pueden incluir frustración/ agresión
(89%), déficit social (84%), falta de atención (74%), hiperactividad (26%) y variabilidad del estado de
ánimo (58%). De acuerdo con los artículos que involucran presentaciones de caso del SLK, en México
todos los pacientes observados con afasia y problema paroxístico electroencefalográfico tienen daño
importante en la comprensión verbal “agnóstica verbal auditiva” y este puede ser considerado el cambio
fisiopatológico principal que conlleva a la pérdida del habla de manera secundaria en estos pacientes
(Esparza & Rodríguez, 2000). Esparza & Rodríguez (2000) mencionan 8 reportes de caso de pacientes
con diagnóstico de SLK, de los cuales presentan cuadros clínicos con un inicio semejante destacando el
trastorno de lenguaje y presencia de afasia, podemos destacar al paciente 5 quien inicia con tartamudeo
y ansiedad de manera abrupta, así como hiperactividad, siendo así el único paciente de los casos clínicos
presentados y revisados quien presenta un trastorno de la conducta (Esparza & Rodríguez, 2000). Cabe
destacar que 4 de los 7 pacientes presentaron paroxismos bilaterales de carácter fronto-temporal en el
EEG, 2 presentaron paroxismos de carácter fronto-temporal de predominio derecho y 1 presentó
pág. 4768
paroxismos de carácter fronto-temporal de predominio izquierdo (Esparza & Rodríguez, 2000).
Podemos comparar que, dentro de las semejanzas entre el caso clínico presentado por autores previos y
el que se plantea en este artículo, la pérdida del lenguaje es uno de los primeros signos; además de que
dentro del EEG el patrón reportado con ondas agudas y complejos punta-onda lenta es un factor que
coincide en ambos casos clínicos.
En México, todos los pacientes con diagnóstico de SLK, y que el tratamiento se ha apoyado con terapia
de lenguaje han demostrado una recuperación significativa mayor al 90%. De los 11 casos analizados,
8 pacientes llevaron un tratamiento con ácido valproico, acompañado de corticosteroides, mientras que
los otros 3 pacientes fueron tratados con otro tipo de antiepiléptico (Esparza & Rodríguez, 2000; Campos
et al., 2011).
Dentro de los reportes revisados la mayoría describe la aparición de afasia, en niños que han adquirido
el lenguaje que corresponde a su edad y anomalías paroxísticas, focales o multifocales en el EEG son
los signos fundamentales para formular el diagnóstico de SLK; junto a esos estos signos, las crisis
epilépticas y los trastornos conductuales que son frecuentes, se han considerado síntomas accesorios
(Silva et al., 2004)
De acuerdo con Tuft et al., (2015), el 70-80% de los pacientes se producen convulsiones de diferentes
tipos: crisis de ausencia, crisis focales o convulsiones tónico-clónicas generalizadas. La frecuencia de
las convulsiones es generalmente baja. En el EEG las anomalías suelen ser más pronunciadas sobre las
regiones temporales posteriores alrededor de la cisura de Silvio, unilateral o bilateral (Tuft et al., (2015).
Fernández et al. (2001) indican que esta afasia comienza con un déficit de comprensión del lenguaje que
se instaura en pocos días o semanas, evolucionando rápidamente al mutismo verbal y a la pérdida del
lenguaje hablado (Blanco, 2021). La afasia se caracteriza por un curso fluctuante, con etapas de remisión
y de agravación. En un estudio evolutivo realizado con un mínimo de seguimiento de 7 años se pudo
constatar que el 47,5% de los casos carecían de expresión oral o presentaban un lenguaje oral
ininteligible (Navarro, J., & Espert, R., 1996).
Dentro de las alteraciones del EEG los hallazgos en pacientes son SLK se caracterizan por anomalías
epilépticas focales o multifocales observadas frecuentemente en las regiones temporales. Se produce un
aumento de la actividad paroxística durante el sueño y se caracteriza por el patrón punta-onda continua
paroxismos de carácter fronto-temporal de predominio izquierdo (Esparza & Rodríguez, 2000).
Podemos comparar que, dentro de las semejanzas entre el caso clínico presentado por autores previos y
el que se plantea en este artículo, la pérdida del lenguaje es uno de los primeros signos; además de que
dentro del EEG el patrón reportado con ondas agudas y complejos punta-onda lenta es un factor que
coincide en ambos casos clínicos.
En México, todos los pacientes con diagnóstico de SLK, y que el tratamiento se ha apoyado con terapia
de lenguaje han demostrado una recuperación significativa mayor al 90%. De los 11 casos analizados,
8 pacientes llevaron un tratamiento con ácido valproico, acompañado de corticosteroides, mientras que
los otros 3 pacientes fueron tratados con otro tipo de antiepiléptico (Esparza & Rodríguez, 2000; Campos
et al., 2011).
Dentro de los reportes revisados la mayoría describe la aparición de afasia, en niños que han adquirido
el lenguaje que corresponde a su edad y anomalías paroxísticas, focales o multifocales en el EEG son
los signos fundamentales para formular el diagnóstico de SLK; junto a esos estos signos, las crisis
epilépticas y los trastornos conductuales que son frecuentes, se han considerado síntomas accesorios
(Silva et al., 2004)
De acuerdo con Tuft et al., (2015), el 70-80% de los pacientes se producen convulsiones de diferentes
tipos: crisis de ausencia, crisis focales o convulsiones tónico-clónicas generalizadas. La frecuencia de
las convulsiones es generalmente baja. En el EEG las anomalías suelen ser más pronunciadas sobre las
regiones temporales posteriores alrededor de la cisura de Silvio, unilateral o bilateral (Tuft et al., (2015).
Fernández et al. (2001) indican que esta afasia comienza con un déficit de comprensión del lenguaje que
se instaura en pocos días o semanas, evolucionando rápidamente al mutismo verbal y a la pérdida del
lenguaje hablado (Blanco, 2021). La afasia se caracteriza por un curso fluctuante, con etapas de remisión
y de agravación. En un estudio evolutivo realizado con un mínimo de seguimiento de 7 años se pudo
constatar que el 47,5% de los casos carecían de expresión oral o presentaban un lenguaje oral
ininteligible (Navarro, J., & Espert, R., 1996).
Dentro de las alteraciones del EEG los hallazgos en pacientes son SLK se caracterizan por anomalías
epilépticas focales o multifocales observadas frecuentemente en las regiones temporales. Se produce un
aumento de la actividad paroxística durante el sueño y se caracteriza por el patrón punta-onda continua
pág. 4769
durante el sueño lento (POCS), (Blanco, 2021). Caraballo et al., 2014, R estudio de 29 pacientes con
SLK, menciona que dentro de los hallazgos electroencefalográficos durante la vigilia pueden incluir
picos y ondas centrotemporales, temporales posteriores y parietooccipital bilaterales. De igual forma,
destaca que antes de la afasia, las alteraciones del desarrollo del lenguaje estaban presentes en 19 de 29
pacientes (65,5%) y alteraciones del comportamiento en 14 pacientes (48,3%). Por definición, todos los
pacientes tenían agnosia auditiva verbal (Caraballo et al., 2014).
En nuestros dos casos clínicos las alteraciones se encuentran de forma unilateral en la región fronto-
parietal, además de presentar una actividad de polipuntas de onda lenta con generalización secundaria,
siendo una alteración esencial en el ECG, y que, dentro de los síntomas iniciales, aparte de la pérdida
del lenguaje, ambos pacientes presentaron afasia. Los resultados cognitivos en nuestros pacientes fueron
muy similares a los descritos previamente en la literatura.
Tratamiento
Respecto al tratamiento, la mayoría de los reportes concuerdan en que el manejo debe realizarse con
administración de esteroides y la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), los cuales han resultado
eficaces, causando una mejora importante y más prolongada en todas las manifestaciones del síndrome.
Un tratamiento exitoso debería poner fin a la fase activa de descargas punta-onda y reducir
significativamente las secuelas neurológicas residuales (Fejerman & Caraballo, 2007). Sin embargo, el
tratamiento antiepiléptico no influye sobre el deterioro lingüístico, aunque algunos agonistas
dopaminérgicos (Bromocriptina) parecen producir una mejoría del lenguaje y del habla en algunos
pacientes con afasias no fluidas, pero no se han utilizado en el SLK (Singh et al., 2002). Por otro lado,
el uso de benzodiacepinas (Diazepam I.V.) ha tenido un efecto beneficioso inmediato pero transitorio
sobre las anomalías del electroencefalograma. Se ha propuesto que el fenobarbital o la carbamazepina
pueden mejorar las descargas generalizadas del electroencefalograma y facilitar la aparición del
tratamiento difuso durante el sueño (Fejerman & Caraballo, 2007).
durante el sueño lento (POCS), (Blanco, 2021). Caraballo et al., 2014, R estudio de 29 pacientes con
SLK, menciona que dentro de los hallazgos electroencefalográficos durante la vigilia pueden incluir
picos y ondas centrotemporales, temporales posteriores y parietooccipital bilaterales. De igual forma,
destaca que antes de la afasia, las alteraciones del desarrollo del lenguaje estaban presentes en 19 de 29
pacientes (65,5%) y alteraciones del comportamiento en 14 pacientes (48,3%). Por definición, todos los
pacientes tenían agnosia auditiva verbal (Caraballo et al., 2014).
En nuestros dos casos clínicos las alteraciones se encuentran de forma unilateral en la región fronto-
parietal, además de presentar una actividad de polipuntas de onda lenta con generalización secundaria,
siendo una alteración esencial en el ECG, y que, dentro de los síntomas iniciales, aparte de la pérdida
del lenguaje, ambos pacientes presentaron afasia. Los resultados cognitivos en nuestros pacientes fueron
muy similares a los descritos previamente en la literatura.
Tratamiento
Respecto al tratamiento, la mayoría de los reportes concuerdan en que el manejo debe realizarse con
administración de esteroides y la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), los cuales han resultado
eficaces, causando una mejora importante y más prolongada en todas las manifestaciones del síndrome.
Un tratamiento exitoso debería poner fin a la fase activa de descargas punta-onda y reducir
significativamente las secuelas neurológicas residuales (Fejerman & Caraballo, 2007). Sin embargo, el
tratamiento antiepiléptico no influye sobre el deterioro lingüístico, aunque algunos agonistas
dopaminérgicos (Bromocriptina) parecen producir una mejoría del lenguaje y del habla en algunos
pacientes con afasias no fluidas, pero no se han utilizado en el SLK (Singh et al., 2002). Por otro lado,
el uso de benzodiacepinas (Diazepam I.V.) ha tenido un efecto beneficioso inmediato pero transitorio
sobre las anomalías del electroencefalograma. Se ha propuesto que el fenobarbital o la carbamazepina
pueden mejorar las descargas generalizadas del electroencefalograma y facilitar la aparición del
tratamiento difuso durante el sueño (Fejerman & Caraballo, 2007).
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Pronóstico y seguimiento a largo plazo
El pronóstico del SLK varía; en general, las crisis se controlan con fármacos antiepilépticos y las
anomalías electroencefalográficas desaparecen después de algunos años. Sin embargo, es posible que el
trastorno del lenguaje nunca se resuelva en casi un 50% de los pacientes (Mantovani & Landau, 1980).
Aunque se ha reportado mejoría como agravamiento de la afasia (Cockerell et al 2011).
CONCLUSIONES
El síndrome de Landau-Kleffner
una condición compleja que al afectar tanto el desarrollo del lenguaje como el comportamiento, requiere
para su diagnóstico de una interdisciplinariedad y evaluación con anamnesis exhaustiva, así como
estudios neurológicos, del habla, del lenguaje, evaluaciones terapéuticas, neuropsicológicas y pruebas
de EEG. Se debe sospechar SLK en pacientes pediátricos con afasia epiléptica, dislalia, disartria y crisis
convulsivas tónico-clónicas o ausencias, debido a que se considera diagnóstico diferencial de otras
encefalopatías ocasionando deterioro cognitivo, principalmente alteraciones del lenguaje. El
tratamiento debe ser oportuno con fármacos anticrisis más esteroides para remitir de manera abrupta las
crisis convulsivas y evitar complicaciones.
Aspectos éticos
Se cuenta con la autorización de los tutores legales del paciente a través de la firma de la carta de
consentimiento informado para los dos casos. El manejo de los pacientes se realizó de acuerdo con la
Declaración de Helsinki y los principios de la buena práctica clínica.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Ahmed, M., Saleem, A., Nasir, S., Ariff, M., & Iftikhar, P. (2020). Landau-Kleffner Syndrome: A
Diagnostic Challenge. Cureus, 12(3), e7182. doi:2443/10.7759/cureus.7182.
Aliyev, N. A., & Aliyev, Z. N. (2021). Diagnosis and therapeutic tactics of Landau-Kleffner syndrome
in adults. Ageing Science & Mental Health Studies, 5(2).
https://doi.org/10.31038/asmhs.2021523
Beaumanoir, A. 1992. The Landau-Kleffner syndrome. En J. Roger et al. (Eds.), Epileptic syndromes
in infancy, childhood and adolescence (2nd ed., pp. 231–243). John Libbey.
Pronóstico y seguimiento a largo plazo
El pronóstico del SLK varía; en general, las crisis se controlan con fármacos antiepilépticos y las
anomalías electroencefalográficas desaparecen después de algunos años. Sin embargo, es posible que el
trastorno del lenguaje nunca se resuelva en casi un 50% de los pacientes (Mantovani & Landau, 1980).
Aunque se ha reportado mejoría como agravamiento de la afasia (Cockerell et al 2011).
CONCLUSIONES
El síndrome de Landau-Kleffner
una condición compleja que al afectar tanto el desarrollo del lenguaje como el comportamiento, requiere
para su diagnóstico de una interdisciplinariedad y evaluación con anamnesis exhaustiva, así como
estudios neurológicos, del habla, del lenguaje, evaluaciones terapéuticas, neuropsicológicas y pruebas
de EEG. Se debe sospechar SLK en pacientes pediátricos con afasia epiléptica, dislalia, disartria y crisis
convulsivas tónico-clónicas o ausencias, debido a que se considera diagnóstico diferencial de otras
encefalopatías ocasionando deterioro cognitivo, principalmente alteraciones del lenguaje. El
tratamiento debe ser oportuno con fármacos anticrisis más esteroides para remitir de manera abrupta las
crisis convulsivas y evitar complicaciones.
Aspectos éticos
Se cuenta con la autorización de los tutores legales del paciente a través de la firma de la carta de
consentimiento informado para los dos casos. El manejo de los pacientes se realizó de acuerdo con la
Declaración de Helsinki y los principios de la buena práctica clínica.
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68(1), 48-53.
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prognosis and experiences with the health services and educational systems. Epilepsy &
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Durango-Rodríguez, S. V., Morales Hoyos, S., Tejada Diaz, Óscar D., Rivera Ariza, A. F., Baldovino
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