Tromboembolismo Pulmonar Secundario a Cirrosis Hepática por Hepatitis C. Reporte de Caso

Palabras clave: hepatitis viral, trombosis, tromboembolismo, inflamación, hipercoagulabilidad

Resumen

La hepatitis viral puede promover el desarrollo de tromboembolismo venoso profundo (TVP) y, más específicamente, trombosis de la vena porta (PVT). Los pacientes con infección por el virus de la hepatitis C tienen un mayor riesgo de sufrir trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. La infección por el virus de la hepatitis C (VHC) es una de las principales causas de la cirrosis. Se estima que aproximadamente 180 millones de pacientes en todo el mundo están infectados con este virus. La inflamación crónica se reconoce cada vez más como otro factor de riesgo de TEP. Estudios han demostrado efectos provocadores de las citoquinas inflamatorias y el estrés oxidativo en la cascada de la coagulación, lo que resulta en un estado de hipercoagulabilidad. La hepatitis viral aguda puede inducir cambios inflamatorios en los tejidos circundantes, en particular en el endotelio del sistema de la vena porta, lo que provoca la activación del sistema de coagulación por inflamación y aumenta el riesgo de trombosis de la vena porta. Se reporta un paciente masculino de 49 años que acude por referir desde hace 2 días y sin causa aparente, dolor torácico, de moderada intensidad 5/10 EVA, sin irradiación, tipo punzante e intermitente, se acompaña de disnea de ligeros esfuerzos (Grado III), y tos sin expectoración, motivo por el cual acude.

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Publicado
2023-10-31
Cómo citar
Aguilar Arteaga , T. P., Zumba Nagua, A. M., Quisatags Campoverde, D. A., Naranjo Ramos, Ángel A., & Ríos Moreira, J. M. (2023). Tromboembolismo Pulmonar Secundario a Cirrosis Hepática por Hepatitis C. Reporte de Caso. Ciencia Latina Revista Científica Multidisciplinar, 7(5), 4989-5002. https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v7i5.8098
Sección
Artículos